Endringer i optisk nerveskjedediameter som respons på forskjellige nivåer av karbondioksidnivåer i slutten av tidevannet

I denne studien overvåket vi effekten av tre forskjellige EtCO2-nivåer (40 mmHg, 30 mmHg og 50 mmHg). Hos disse friske pasientene observerte vi rask respons i ONSD med endringer i EtCO2. Dette fremhever igjen det faktum at synsnerven er i direkte kommunikasjon med hjernen, og trykkendringene i sistnevnte gjenspeiles i ONSD. Endringen i ONSD var umiddelbar som svar på EtCO2-endringer, og dessuten var endringer i ONSD parallelle med EtCO2-endringene. Siden CBF og cerebralt blodvolum endres som respons på endringer i PaCO2, endres også ONSD tilsvarende. I løpet av årene har fremskritt innen overvåking av ICP muliggjort diagnostisering av forhøyet ICP pålitelig ved hjelp av ikke-invasive teknikker. Måling av diameter på synsnerven ved bruk av ultralyd ved sengen har vist seg å korrelere med kliniske og røntgenologiske tegn og symptomer på økt ICP. Til tross for assosiasjonen mellom ONSD og PaCO2, er det sparsom litteratur om ONSD-respons på et mer dynamisk surrogat av PaCO2, det vil si EtCO2. De relevante fordelene med EtCO2 fremfor PaCO2-måling er at førstnevnte overvåkes kontinuerlig under anestesi og unngår tidkrevende prosess med prøvetaking av arteriell blodgass. Dessuten er følsomheten til ICP for selv små svingninger i EtCO2 blitt rapportert i litteraturen. Dyrestudier har estimert at frekvensen av denne økningen i ONSD med 0,0034 mm/mmHg økning i ICP.

ONSD var minst (0,29 cm) ved EtCO2 30 mmHg, og størst (0,40 cm) ved EtCO2 50 mmHg mens den var middels (0,34 cm) ved EtCO2 40 mmHg. Disse endringene i ONSD er direkte representasjon av endringer i ICP forårsaket av endringer i CBF på grunn av PaCO2-endringer. Basert på resultater fra Bland Altman-plott, var det beregnede 95 % konfidensintervallet (CI) for forskjellen mellom to mål (EtCO2 40mmHg og 30mmHg) på ONSD 0,009 til 0,102 og den beregnede KI for forskjellen mellom to andre mål (EtCO2) 40 mmHg og 50 mmHg) på ONSD var 0,152 til 0,29 og ble derfor observert å være statistisk insignifikante.

Nylig studerte Kim et al ONSD-respons til to nivåer av EtCO2, 40 og 50 mmHg, hver målt ved 1 og 5 minutter, og de observerte betydelige endringer i diameteren til ONSD. Resultatene deres er derfor i strid med vår studie. Ulike mulige årsaker til forskjeller i funn er at Kim et al studerte et lite antall pasienter i motsetning til en relativt større utvalgsstørrelse i vår studie. De brukte også total intravenøs anestesi som kombinerte propofol og remifentanil infusjon. Denne kombinasjonen er mer sannsynlig å disponere pasienter for systemisk hypotensjon som igjen vil øke ICP ved å forårsake cerebral vasodilatasjon. Andre muligheter for forskjellige resultater kan være at sonografiske målinger av ONSD kan variere med observatørens ferdigheter eller til og med typen ultralydapparat.

I følge tilgjengelig litteratur varierer den øvre grensen for ONSD som brukes til å definere ICP mer enn 20 mmHg (økt ICP ) fra 0,48 til 0,57 cm. I vår studie var den øvre grensen for ONSD ved EtCO2-nivå 50 mmHg gjennomsnittlig 0,40 cm, noe som antyder at selv ved EtCO2 50 mmHg er intrakraniell hypertensjon en fjern mulighet hos friske ikke-nevrokirurgiske pasienter med normal hjernekomplians. Vi holdt konstant faktorene som pasientens posisjon, målingstid etter å ha oppnådd målet EtCO2, måling av ONSD i en enkelt flate (tverrgående) og involverer samme erfarne operatør, og unngår dermed forvirrende faktorer.