Zmiany średnicy osłonki nerwu wzrokowego w odpowiedzi na różne poziomy końcowo-wydechowego poziomu dwutlenku węgla

W tym badaniu monitorowaliśmy wpływ trzech różnych poziomów EtCO2 (40 mmHg, 30 mmHg i 50 mmHg). U tych zdrowych pacjentów zaobserwowaliśmy szybką odpowiedź w ONSD ze zmianami EtCO2. To ponownie podkreśla fakt, że nerw wzrokowy będąc w bezpośredniej komunikacji z mózgiem, zmiany ciśnienia w tym ostatnim znajdują odzwierciedlenie w ONSD. Zmiana ONSD była natychmiastowa w odpowiedzi na zmiany EtCO2, a ponadto zmiany ONSD były równoległe do zmian EtCO2. Ponieważ CBF i objętość krwi mózgowej zmieniają się w odpowiedzi na zmiany PaCO2, ONSD również odpowiednio się zmienia. Z biegiem lat postępy w monitorowaniu ICP umożliwiły wiarygodną diagnozę podwyższonego CWC za pomocą nieinwazyjnych technik. Wykazano, że pomiar średnicy osłonki nerwu wzrokowego za pomocą ultrasonografii przyłóżkowej koreluje z klinicznymi i radiologicznymi objawami przedmiotowymi i podmiotowymi podwyższonego ICP. Pomimo związku między ONSD a PaCO2, istnieje skąpa literatura dotycząca odpowiedzi ONSD na bardziej dynamiczny surogat PaCO2, czyli EtCO2. Istotną zaletą pomiaru EtCO2 w porównaniu z pomiarem PaCO2 jest to, że ten pierwszy jest stale monitorowany w znieczuleniu i pozwala uniknąć czasochłonnego procesu pobierania gazometrii krwi tętniczej. Ponadto w literaturze opisano wrażliwość ICP na nawet niewielkie wahania EtCO2. W badaniach na zwierzętach oszacowano, że tempo tego wzrostu ONSD o 0,0034 mm/mmHg zwiększa ICP.

ONSD był najmniejszy (0,29 cm) przy EtCO2 30 mmHg i największy (0,40 cm ) przy EtCO2 50 mmHg, podczas gdy był pośredni (0,34 cm) przy EtCO2 40 mmHg. Te zmiany w ONSD są bezpośrednią reprezentacją zmian w ICP wywołanych przez zmiany w CBF spowodowane zmianami PaCO2. W oparciu o wyniki wykresów Blanda Altmana obliczony 95% przedział ufności (CI) dla różnicy dwóch pomiarów (EtCO2 40mmHg i 30mmHg) na ONSD wynosił od 0,009 do 0,102, a obliczony CI dla różnicy dwóch pozostałych pomiarów (EtCO2 40 mmHg i 50 mmHg) na ONSD wynosiły od 0,152 do 0,29, a zatem były statystycznie nieistotne.

Ostatnio Kim i wsp. badali reaktywność ONSD na dwa poziomy EtCO2, 40 i 50 mmHg, każdy mierzony po 1 i 5 minucie, i zaobserwowali znaczące zmiany w średnicy ONSD. Zatem ich wyniki są sprzeczne z naszymi badaniami. Różne możliwe przyczyny różnic w wynikach Kim i wsp. badali niewielką liczbę pacjentów w przeciwieństwie do stosunkowo większej wielkości próby w naszym badaniu. Stosowali również całkowite znieczulenie dożylne łączące wlew propofolu i remifentanylu. Ta kombinacja z większym prawdopodobieństwem predysponuje pacjentów do niedociśnienia układowego, co z kolei zwiększyłoby ICP, powodując rozszerzenie naczyń mózgowych. Inną możliwością uzyskania różnych wyników może być to, że pomiary ultrasonograficzne ONSD mogą się różnić w zależności od umiejętności obserwatora, a nawet typu urządzenia ultrasonograficznego.

Według dostępnej literatury górna granica ONSD stosowana do określenia ICP powyżej 20 mm Hg (podwyższone ICP) wynosi od 0,48 do 0,57 cm. W naszym badaniu górna granica ONSD przy poziomie EtCO2 50 mmHg wynosiła średnio 0,40 cm, co sugeruje, że nawet przy EtCO2 50 mmHg nadciśnienie wewnątrzczaszkowe jest odległą możliwością u zdrowych pacjentów nie poddanych neurochirurgii z prawidłową podatnością mózgu. Zachowaliśmy stałe czynniki, takie jak pozycja pacjentów, czas pomiaru po osiągnięciu docelowego EtCO2, pomiar ONSD w jednej płaszczyźnie (poprzecznej) i przy udziale tego samego doświadczonego operatora, unikając w ten sposób jakichkolwiek czynników zakłócających.