Forudsigelsesfaktorer for akut nyreskade hos patienter med akut dekompenseret hjertesvigt i nødstilfælde

I de sidste par år har efterforskere rapporteret, at AHF-patienter kan opleve "overbelastning", opkaldt for at beskrive tegn og symptomer på ekstracellulær væskeophobning, der resulterer i øget hjertefyldningstryk. Dette udløser kompenserende mekanismer såsom renin-angiotensin-aldosteron-systemet, det sympatiske nervesystem og andre lokale mediatorer. Disse kompenserende mekanismer interagerer for at opretholde væskevolumen, og "nyretilstopning" er blevet anerkendt som en del af systemisk overbelastning. Renal kongestion, som følge af lavere hjertevolumen, tubuli glomerulær feedback, øget intra-abdominalt tryk og øget venetryk, er blevet set som en bidragyder til nedsat nyrefunktion ved ADHF.

De fleste patienter med akut CRS behandles på akutmodtagelsen ED. Resultaterne giver vigtig indsigt i den nuværende situation for patienter med ADHF, som udvikler AKI i en nødsituation.

Det nuværende diagnostiske paradigme for AKI bygger i høj grad på biomarkører for nyrefunktion (serumkreatinin og urinproduktion), som har været i klinisk brug i over 50 år, men som er kendt for at være ufølsomme og langsomme til at ændre sig efter nyreskade. Det er meget vigtigt at opdage nyreskader i det prækliniske forløb med nye diagnostiske metoder og dermed at yde tidlig intervention i AKI.

Ved at ændre AKI-definition og klassificering efter år varierer disse eksisterende forudsigelsesmodeller også efter befolkning, region, stikprøvestørrelse og forskningsmetoder. Imidlertid har mange undersøgelser fundet en høj forekomst af AKI og en stor indvirkning på resultaterne hos ADHF-patienter, data samlet fra disse undersøgelser er utilstrækkelige. Så vi vil gennemføre denne undersøgelse for at evaluere prædiktorer for AKI hos patienter med ADHF på akutmodtagelser.