Prediktorer för akut njurskada hos patienter med akut dekompenserad hjärtsvikt i nödsituationer

Under de senaste åren har utredare rapporterat att AHF-patienter kan uppleva "stockning", namngiven för att beskriva tecken och symtom på extracellulär vätskeansamling som resulterar i ökat hjärtfyllningstryck. Detta utlöser kompensatoriska mekanismer såsom renin-angiotensin-aldosteronsystemet, sympatiska nervsystemet och andra lokala mediatorer. Dessa kompensatoriska mekanismer samverkar för att bibehålla vätskevolymen och "njurstockning" har erkänts som en del av systemisk trafikstockning. Njurstockning, till följd av lägre hjärtminutvolym, tubulär glomerulär feedback, ökat intraabdominalt tryck och ökat venöst tryck, har setts som en bidragande orsak till nedsatt njurfunktion vid ADHF.

De flesta patienter med akut CRS behandlas på akutmottagningen ED. Fynden ger viktig inblick i den nuvarande situationen för patienter med ADHF som utvecklar AKI i en akut miljö.

Det nuvarande diagnostiska paradigmet för AKI bygger till stor del på biomarkörer för njurfunktion (serumkreatinin och urinproduktion) som har varit i klinisk användning i över 50 år men som är kända för att vara okänsliga och långsamma att förändras efter njurskada. Det är mycket viktigt att upptäcka njurskador i den prekliniska processen med nya diagnostiska metoder och därmed ge tidig intervention vid AKI.

Genom att ändra AKI-definition och klassificering efter år, varierar dessa befintliga prediktionsmodeller också beroende på population, region, urvalsstorlek och forskningsmetoder. Men många studier har funnit en hög förekomst av AKI och en stor inverkan på resultaten hos ADHF-patienter, data som samlats från dessa studier är otillräckliga. Så vi kommer att genomföra denna studie för att utvärdera prediktorer för AKI hos patienter med ADHF på akutmottagningar.