Prediktorer for akutt nyreskade hos pasienter med akutt dekompensert hjertesvikt i nødstilfelle

I løpet av de siste årene har etterforskere rapportert at AHF-pasienter kan oppleve "overbelastning", kalt for å beskrive tegn og symptomer på ekstracellulær væskeakkumulering som resulterer i økt hjertefyllingstrykk. Dette utløser kompenserende mekanismer som renin-angiotensin-aldosteron-systemet, sympatisk nervesystem og andre lokale mediatorer. Disse kompensatoriske mekanismene samhandler for å opprettholde væskevolum og "nyrestopp" har blitt anerkjent som en del av systemisk overbelastning. Nyrestopp, som følge av lavere hjertevolum, tubulus glomerulær feedback, økt intraabdominalt trykk og økt venetrykk, har blitt sett på som en bidragsyter til nedsatt nyrefunksjon ved ADHF.

De fleste pasienter med akutt CRS behandles i akuttmottaket ED. Funnene gir viktig innsikt i dagens situasjon for pasienter med ADHF som utvikler AKI i en akuttsituasjon.

Det nåværende diagnostiske paradigmet for AKI er i stor grad avhengig av biomarkører for nyrefunksjon (serumkreatinin og urinproduksjon) som har vært i klinisk bruk i over 50 år, men som er kjent for å være ufølsomme og sakte til å endre seg etter nyreskade. Det er svært viktig å oppdage nyreskade i den prekliniske prosessen med nye diagnostiske metoder og dermed gi tidlig intervensjon ved AKI.

Ved å endre AKI-definisjon og klassifisering etter år, varierer disse eksisterende prediksjonsmodellene også etter populasjon, region, utvalgsstørrelse og forskningsmetoder. Imidlertid har mange studier funnet en høy forekomst av AKI og stor innvirkning på utfall hos ADHF-pasienter, data samlet fra disse studiene er utilstrekkelige. Så vi vil gjennomføre denne studien for å evaluere prediktorer for AKI hos pasienter med ADHF i akuttmottak.