Verhaltensfaktoren bei koronarer Herzkrankheit

HINTERGRUND:

Das integrierende Thema der Studie ist, dass Feindseligkeit sowohl Verhaltensweisen als auch biologische Funktionen in einer Weise beeinflusst, die das Risiko erhöht, an koronarer Atherosklerose zu erkranken oder ein akutes KHK-Ereignis zu erleiden. Zu den beteiligten Disziplinen gehören Psychologie, Innere Medizin, Kardiologie, Psychiatrie, Pharmakologie, Biostatistik, Epidemiologie und Molekularbiologie.

DESIGN-NARRATIVE:

In der ursprünglichen Projektförderung des Programms gab es fünf Teilprojekte. Teilprojekt 1 untersuchte die sozialen, verhaltensbezogenen und biologischen Begleiterscheinungen sowohl natürlicher als auch experimenteller zwischenmenschlicher Konflikte als Funktion multimodaler Feindseligkeitseinschätzungen. Teilprojekt 2 untersuchte die Rolle von Feindseligkeit und sozialer Unterstützung für das Überleben von KHK-Patienten und versuchte, die Verhaltensmediatoren von Überlebenseffekten zu identifizieren. Teilprojekt 4 bewertete die Auswirkungen von Feindseligkeit, sowohl allein als auch zusammen mit Risikofaktoren und sozialen Faktoren, auf die KHK-Inzidenz bei über 5.000 Teilnehmern der Alumni-Herzstudie der University of North Carolina. Teilprojekt 5 untersuchte die Auswirkungen von Alter, Rauchen, Lipiden und adrenergen Rezeptoren auf die physiologische Reaktivität von feindseligen und nicht feindseligen Männern auf Wut, die durch zwischenmenschliche Herausforderungen im Labor sowie durch Ereignisse des täglichen Lebens ausgelöst wurde. Teilprojekt 7 erweiterte die Bewertung der mit Wut verbundenen biologischen Reaktivität bei feindseligen und nicht feindseligen Personen, indem es die biologischen Verhaltensreaktionen von 200 Frauen untersuchte, die in einer realen Arbeitssituation mit hohem Stress beschäftigt waren; Es bewertete auch die Auswirkungen einer Stressbewältigungsintervention, die darauf abzielte, die Wut auf die Reaktivität des biologischen Verhaltens bei denselben Mitarbeitern zu reduzieren.

Die Studie wurde im Geschäftsjahr (FY) 1997 erneuert, um den primären Fokus auf Feindseligkeit zu erweitern und eine Reihe von psychosozialen, verhaltensbezogenen und biologischen Merkmalen einzubeziehen, die das Risiko für koronare Herzkrankheiten erhöhen und bei bestimmten Personen und Gruppen, insbesondere solchen mit niedrigem Risiko, zu häufen scheinen sozioökonomischer Status (SES). Teilprojekt 1 untersuchte an rund 360 Probanden die synergistischen Wirkungen von SES und psychosozialen Risikofaktoren wie Depression, Feindseligkeit und soziale Isolation auf biologische und Verhaltensfaktoren, von denen vermutet wird oder bekannt ist, dass sie zur Atherogenese beitragen. Teilprojekt 2 evaluierte die Rolle der Serotoninfunktion des zentralen Nervensystems als potenzieller Vermittler der Häufung gesundheitsschädigender psychosozialer und bioverhaltensbezogener Merkmale bei denselben Personen und Gruppen mit niedrigem SES. Teilprojekt 3, das Psychosocial Risk for Cardiovascular Disease in Youth Project (PRCVDYP), verwendete drei laufende Allgemeinbevölkerungsstudien bei Jugendlichen als Grundlage für die Untersuchung der Entwicklung des psychosozialen Risikos für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Forscher stellten die Hypothese auf, dass Jugendliche mit niedrigem SES zusätzlich zu den untersuchten psychosozialen und verhaltensbezogenen Risikofaktoren einen erhöhten Tonus des sympathischen Nervensystems und eine erhöhte Reaktivität auf mentale Herausforderungen sowie einen verringerten Tonus des peripheren Nervensystems aufweisen würden. Sie stellten auch die Hypothese auf, dass Depressionen, soziale Isolation und strenge Erziehung mit einem niedrigen SES interagieren, um das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erhöhen. Teilprojekt 4 verwendete ein Rattenmodell, um frühe Erfahrungen, Serotonin- und Erwachsenenfunktion zu untersuchen.

Die Studie wurde im GJ 2004 erneuert und umfasst drei Teilprojekte. Teilprojekt 1 wird die Rolle von Gen-Umwelt-Interaktionen bei der Expression psychosozialer und biobehavioraler Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen bestimmen. Varianten werden in Kandidatengenen und chromosomalen Loci identifiziert, die mit den Endophänotypen von Feindseligkeit, Persönlichkeit, anderen psychosozialen Risikofaktoren, Gesundheitsverhalten und den folgenden Reaktionen auf Ruhe und Stress assoziiert sind – kardiovaskuläre und neuroendokrine Funktion, Thrombozytenaktivierung und Serotonintransporterfunktion , Kreislaufentzündungsmarker und die Tendenz all dieser Merkmale, sich bei denselben Personen und niedrigen sozioökonomischen Gruppen zu häufen. Insgesamt 400 Probanden (halb Afroamerikaner, halb Kaukasier, halb Frauen) und mindestens ein Geschwister für jeden Probanden werden für insgesamt 800 bis 1200 Probanden rekrutiert. Teilprojekt 2 wird in 400 Probanden die Genetik des Glukosestoffwechsels, Feindseligkeit und Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersuchen. Teilprojekt 3 untersucht die Genetik, Feindseligkeit und Biologie von Stress im täglichen Leben bei 400 Probanden und einem Geschwister pro Proband.