Studie zur Rolle der mitochondrialen Dysfunktion bei der Pathogenese der Metformin-assoziierten Laktatazidose

Metformin ist das Medikament der ersten Wahl zur Behandlung von Typ-II-Diabetes. Als Nebenwirkung kann sich eine Laktatazidose entwickeln, insbesondere wenn eine Niereninsuffizienz zu einer Akkumulation des Arzneimittels führt. Laktatazidose wird normalerweise einer abnormalen Hemmung der hepatischen Laktatclearance zugeschrieben.

Zunehmende Hinweise deuten darauf hin, dass Metformin dosisabhängig die mitochondriale Funktion der Hepatozyten hemmen kann. Ob ein ähnlicher Effekt in extrahepatischem menschlichem Gewebe auftritt, ist noch nicht bekannt.

Die Forscher gehen davon aus, dass eine mitochondriale Dysfunktion während einer Metforminvergiftung auch in anderen Geweben als der Leber auftritt und somit zur Entwicklung einer Laktatazidose beiträgt. Das Ziel dieser Studie ist es, die mitochondriale Integrität in zirkulierenden Blutplättchen von Patienten mit Laktatazidose aufgrund einer Metformin-Intoxikation zu untersuchen.