Charakterisierung von Transkriptionsregulatoren des Ghrelin-Hormons, das genetische Fettleibigkeit verursacht
27. Juli 2011 aktualisiert von: Samsung Medical Center
Erhöhte Dichte von Ghrelin-exprimierenden Zellen im Magenfundus und Körper beim Prader-Willi-Syndrom
Der Problempunkt des Prader-Willi-Syndroms (PWS)-Patienten ist die Adipositas, die intensiv ist und der Plasma-Ghrelin-Spiegel, der ungewöhnlich ansteigt, von den kürzlich PWS-Patienten entdeckt wurde.
Das Ghrelin ist ein endogener Ligand des Wachstumshormon-Sekretagogenrezeptors mit Peptidhormon und die Position ist 3p26-p25.
Wird die Sekretion sogar vom Nervensystem, aber von der Würde X/A-Zelle wird sie hauptsächlich abgesondert und das Wachstum ist wichtig, sogar in der vagalen Kontrolle gegen Nahrung und Aufnahme und eine Würdenfunktion sogar auf die Aktion außerhalb, die die Sekretion fördert, die sie antreibt.
Es erhöht die Nahrungsaufnahme speziell und um die Wirkung zu erzielen, die die Fettverwertung verringert, verursacht die Fettleibigkeit mit der Woche, dass es den Mörder tut, wird angenommen.
Das aktive Ghrelin der Form ist wesentlich an der hormonellen Aktivität des Ghrelins und des Appetit- und Wachstumshormons beteiligt, das es an der Sekretionsförderung beteiligt, die es antreibt.
Die Wirkung des Ghrelins, das die quantitative Veränderung des mittleren acylierten Ghrelins des PWS-Patienten misst, um nach der Acylierung zunächst durch ein interessierendes Ghrelin, das versucht wird, den Appetit des PWS-Patienten zu kontrollieren, wird die Methode kontrollieren, die die Sache nachweisen kann direkt, es verwendet das RIA-Kit und den ELISA, es wird in der Lage sein, das Kit zu messen, es wird in der Lage sein, das gesamte Ghrelin zu messen, um den PWS-Patienten auszuwählen, und das Blut der normalen Armee und das aktive Ghrelin, es hat eine Veränderung gemessen.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Es wird darauf ankommen, in der 5'-flankierenden Region des Ghrelin 2000 bp konzentrieren zu lassen und es bekam einen Luciferase Assay es führte und es suchte nach der Bindung es sortierte es aus und und der Transkriptionsfaktor was und und ist die Möglichkeit, die essentielle Region in der Transkription zu tun und und es tat eine Löschung klonen und und. ist wichtig für das Ergebnis und die Ghrelin-Aktivität, die Region Rolle, -300 ~ -200 Region Basic Helix-Loop-Helix (bHLH) enthält -USF (-236 bis -231) Bindungsstelle, die speziell in -500 ~ -400 komprimiert werden soll und -300~-200 zwei Portionen.
Studientyp
Beobachtungs
Einschreibung (Tatsächlich)
58
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
5 Jahre bis 11 Jahre (Kind)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Probenahmeverfahren
Wahrscheinlichkeitsstichprobe
Studienpopulation
Sechzehn PWS-Patienten [Alter: 8,1 ± 2,6 Jahre; 12 Rüden, 4 Hündinnen; Body-Mass-Index (BMI), 25+-1,5 kg/m2], 19 gesunde, normal schlanke Probanden (Alter 8,9+-1,4 Jahre; 14 Männer, 5 Frauen; BMI 16,5+-0,42 kg/m2), 13 GHD-Patienten (Alter 9,1 +- 1,8 Jahre; 9 Männer, 4 Frauen; BMI 27 +- 1,8 kg/m2) und 10 gesunde, normal fettleibige Probanden (Alter 8,7 +- 2,3 Jahre; 7 Männer, 3 Frauen; BMI 26 +- 1,7 kg/m2) wurden in die Studie aufgenommen.
Die Probanden hatten keine GH-Behandlung in der Vorgeschichte und wurden zu Beginn der Studie nicht mit GH behandelt.
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- PWS-Patienten wurden mit dem Standard-Methylierungstest genetisch bestätigt. GHD wurde mit einem GH-Stimulationstest diagnostiziert. Die aufgenommenen schlanken und fettleibigen normalen Probanden (Vergleichsgruppe) waren die Kinder oder Geschwister des Krankenhauspersonals, die den Zweck und die angewandten Verfahren verstanden.
Ausschlusskriterien:
- GHD-Patienten hatten keine GH-Behandlung in der Vorgeschichte und wurden zu Beginn der Studie nicht mit GH behandelt
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Beobachtungsmodelle: Fallkontrolle
Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Ermittler
- Hauptermittler: Dong-Kyu Jin, M.D, Samsung Medical Center, Sungkyunkwan University School of Medicine
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn
1. Januar 2005
Studienabschluss (Tatsächlich)
1. Dezember 2006
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
26. Juli 2011
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
27. Juli 2011
Zuerst gepostet (Schätzen)
28. Juli 2011
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
28. Juli 2011
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
27. Juli 2011
Zuletzt verifiziert
1. Juli 2011
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Pathologische Prozesse
- Erkrankungen des Nervensystems
- Neurologische Manifestationen
- Neurobehaviorale Manifestationen
- Erkrankung
- Angeborene Anomalien
- Überernährung
- Ernährungsstörungen
- Übergewicht
- Körpergewicht
- Genetische Krankheiten, angeboren
- Beschränkter Intellekt
- Anomalien, mehrere
- Chromosomenstörungen
- Syndrom
- Fettleibigkeit
- Prader-Willi-Syndrom
Andere Studien-ID-Nummern
- 2007-01-016
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