Lp-PLA2 und koronare Atherosklerose beim Menschen (AIM 1 and II)
22. September 2015 aktualisiert von: Amir Lerman, Mayo Clinic
Lp-PLA2, Vorläuferzellen und koronare Atherosklerose beim Menschen
Die Mehrzahl der akuten Koronarereignisse wird durch Koronararteriensegmente mit minimaler Lumenerkrankung, aber mit potenziell erheblicher Gefäßwandentzündung und oxidativem Stress verursacht, die zu einer Plaqueanfälligkeit führen.
Es hat sich herausgestellt, dass eine anfängliche Verletzung an der Endotheloberfläche der primäre Ort der beteiligten Mechanismen ist und weiterhin eine Rolle für Gefäßentzündungen und die Wechselwirkung mit oxidativem Stress spielt.
Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp-PLA2) ist ein neuartiger Biomarker für Gefäßwandentzündungen, der im Blut zirkuliert und sowohl an Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) als auch an Lipoprotein hoher Dichte (HDL) gebunden ist und Gefäßentzündungen fördert.
Die zirkulierende Menge und Aktivität von Lp-PLA2 ist ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse.
Aktuelle Studien belegen, dass Lp-PLA2 auch mit koronarer endothelialer Dysfunktion verbunden ist.
Der Zusammenhang zwischen Lp-PLA2 und frühen atherosklerotischen Veränderungen in den Koronararterien sowie der Beitrag der Lipoproteinbindung zum schädlichen Potenzial von Lp-PLA2 wurden jedoch nicht aufgeklärt.
Unsere Arbeitshypothese ist, dass die endogene lokale Aktivierung des Lp-PLA2-Signalwegs eine wesentliche Rolle bei der frühen koronaren Atherosklerose spielt und zum Mechanismus der koronaren endothelialen Dysfunktion sowie zu den strukturellen und mechanischen Eigenschaften beiträgt, die die Plaqueanfälligkeit widerspiegeln.
Somit wird der aktuelle Antrag prospektiv die Korrelation zwischen den funktionellen, mechanischen und strukturellen Gefäßwandeigenschaften und der systemischen sowie koronaren Aktivität des Lp-PLA2-Signalwegs charakterisieren.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Ziel I: Hypothese: Das Ausmaß der endothelialen Dysfunktion korreliert mit der Produktion von Lp-PLA2 und oxidativem Stress und korreliert mit den Gewebeeigenschaften der Plaque-Anfälligkeit. Die Forscher werden den systemischen und koronaren Gradienten und die Produktion von Entzündungs- und oxidativen Stressmarkern sowie das Vorliegen einer koronarendotalen Dysfunktion bei Patienten mit früher koronarer Atherosklerose definieren.
Ziel II: Hypothese: Die Verteilung von Lp-PLA2 auf dem LDL ist mit einer größeren Koronardotheldysfunktion verbunden und korreliert mit dem Grad der koronaren Atherosklerose und der Plaqueanfälligkeit. Die Forscher werden die Verteilung von Lp-PLA2 bei Patienten mit früher koronarer Atherosklerose und endothelialer Dysfunktion definieren.
Studientyp
Interventionell
Einschreibung (Tatsächlich)
166
Phase
- Unzutreffend
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
-
-
Minnesota
-
Rochester, Minnesota, Vereinigte Staaten, 55905
- Mayo Clinic
-
-
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre bis 85 Jahre (Erwachsene, Älterer Erwachsener)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Patienten, die sich einer Koronarangiographie einschließlich Endothelfunktionstests unterziehen
- männlich und weiblich
- 18 bis 85 Jahre
Ausschlusskriterien:
- Herzinsuffizienz mit einer Ejektionsfraktion von weniger als 40 %
- instabile Angina pectoris
- Myokardinfarkt oder Angioplastie innerhalb von 6 Monaten vor Studienbeginn
- Verwendung von Prüfpräparaten innerhalb eines Monats nach Aufnahme in die Studie
- Patienten, die während der Studie eine Behandlung mit anderen positiv inotropen Wirkstoffen als Digoxin benötigen
- Patienten mit einem Schlaganfall innerhalb von 6 Monaten vor Studienbeginn
- erhebliche endokrine, hepatische oder renale Störungen
- lokale oder systemische Infektionskrankheit innerhalb von 4 Wochen vor Studienbeginn
- Schwangerschaft oder Stillzeit (bei Frauen im gebärfähigen Alter wird vor der Angiographie ein Schwangerschaftstest durchgeführt)
- geistige Instabilität
- Insassen des Bundeskrankenhauses
- Hämoglobin unter 12 mg/dl
- schweres Asthma
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Diagnose
- Zuteilung: N / A
- Interventionsmodell: Einzelgruppenzuweisung
- Maskierung: Keine (Offenes Etikett)
Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Lp-PLA2-Bewertung
Zeitfenster: Beurteilung der Endothelfunktion zu Studienbeginn 6 Monate
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ZIEL 1: Beurteilung der Beziehung zwischen den drei Entzündungsmaßen des Lp-PLA2-Signalwegs (Lp-PLA2-Masse, Lp-PLA2-Aktivität und LysoPC) und der Endothelfunktion (gemessen anhand der prozentualen Veränderung der koronaren Herzkrankheit) [Ach ] und durch die Länge von Segmenten mit endothelialer Dysfunktion und Plaqueanfälligkeit (gemessen am prozentualen Volumen des nekrotischen Kerns).
ZIEL II: Beurteilung des Zusammenhangs zwischen dem Prozentsatz von Lp-PLA2, der sich auf LDL befindet, und der Endothelfunktion (wiederum gemessen anhand der prozentualen Änderung des CAD [Ach], der prozentualen Änderung des CBF (koronaren Blutflusses)[Ach] und der Länge des Endothels). Funktionsstörung).
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Beurteilung der Endothelfunktion zu Studienbeginn 6 Monate
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn
1. Februar 2009
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
1. Juni 2015
Studienabschluss (Tatsächlich)
1. Juni 2015
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
15. März 2012
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
16. März 2012
Zuerst gepostet (Schätzen)
19. März 2012
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
23. September 2015
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
22. September 2015
Zuletzt verifiziert
1. September 2015
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- 08-008161
- 5R01HL92954-01A1-05 (Andere Zuschuss-/Finanzierungsnummer: US NIH Grant)
- 1R01 AG31750-01A2-04 (Andere Zuschuss-/Finanzierungsnummer: NIA)
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