Lp-PLA2 e aterosclerosi coronarica negli esseri umani (AIM 1 and II)

La maggior parte degli eventi coronarici acuti è causata da segmenti coronarici con malattia luminale minima, ma con infiammazione della parete vascolare potenzialmente significativa e stress ossidativo che porta alla vulnerabilità della placca. È diventato evidente che una lesione iniziale alla superficie endoteliale è il sito principale dei meccanismi coinvolti e continua ad emergere un ruolo per l'infiammazione vascolare e l'interazione con lo stress ossidativo. La fosfolipasi A2 associata alle lipoproteine ​​(Lp-PLA2) è un nuovo biomarcatore per l'infiammazione della parete vascolare che circola nel sangue legato sia alle lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) che ad alta densità (HDL) e promuove l'infiammazione vascolare. I livelli circolanti di massa e attività di Lp-PLA2 sono un fattore di rischio indipendente per eventi cardiovascolari. Studi recenti, che dimostrano che Lp-PLA2 è anche associato a disfunzione endoteliale coronarica. Tuttavia, la relazione tra Lp-PLA2 e alterazioni aterosclerotiche precoci nelle arterie coronarie e il contributo del legame delle lipoproteine ​​al potenziale deleterio di Lp-PLA2 non sono stati chiariti. La nostra ipotesi di lavoro è che l'attivazione locale endogena del pathway Lp-PLA2 svolga un ruolo fondamentale nell'aterosclerosi coronarica precoce e contribuisca al meccanismo della disfunzione endoteliale coronarica e alle proprietà strutturali e meccaniche che riflettono la vulnerabilità della placca. Pertanto, l'attuale applicazione caratterizzerà in modo prospettico la correlazione tra le proprietà funzionali, meccaniche e strutturali della parete vascolare e l'attività sistemica e coronarica della via Lp-PLA2.