Lp-PLA2 i miażdżyca naczyń wieńcowych u ludzi (AIM 1 and II)

Większość ostrych incydentów wieńcowych jest spowodowana przez segmenty tętnic wieńcowych z minimalną chorobą światła, ale z potencjalnie znaczącym zapaleniem ściany naczynia i stresem oksydacyjnym prowadzącym do podatności na blaszkę miażdżycową. Stało się oczywiste, że początkowe uszkodzenie na powierzchni śródbłonka jest głównym miejscem zaangażowanych mechanizmów i nadal pojawia się rola zapalenia naczyń i interakcji ze stresem oksydacyjnym. Fosfolipaza A2 związana z lipoproteinami (Lp-PLA2) jest nowym biomarkerem zapalenia ściany naczyń, który krąży we krwi i wiąże się zarówno z lipoproteinami o niskiej (LDL), jak i wysokiej (HDL) gęstości i promuje zapalenie naczyń. Krążące poziomy masy i aktywności Lp-PLA2 są niezależnym czynnikiem ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych. Ostatnie badania wykazujące, że Lp-PLA2 jest również związany z dysfunkcją śródbłonka naczyń wieńcowych. Jednak związek między Lp-PLA2 a wczesnymi zmianami miażdżycowymi w tętnicach wieńcowych oraz udział wiązania lipoprotein w szkodliwym potencjale Lp-PLA2 nie zostały wyjaśnione. Naszą roboczą hipotezą jest to, że endogenna lokalna aktywacja szlaku Lp-PLA2 odgrywa integralną rolę we wczesnej miażdżycy tętnic wieńcowych i przyczynia się do mechanizmu dysfunkcji śródbłonka wieńcowego oraz właściwości strukturalnych i mechanicznych odzwierciedlających podatność płytki nazębnej. Zatem obecne zgłoszenie będzie charakteryzować prospektywnie korelację między funkcjonalnymi, mechanicznymi i strukturalnymi właściwościami ściany naczynia, a układową, jak również wieńcową aktywnością szlaku Lp-PLA2.