Lp-PLA2 e aterosclerose coronária em humanos (AIM 1 and II)

A maioria dos eventos coronários agudos é causada por segmentos da artéria coronária com doença luminal mínima, mas com inflamação da parede vascular potencialmente significativa e estresse oxidativo levando à vulnerabilidade da placa. Tornou-se evidente que uma lesão inicial na superfície endotelial é o local primário dos mecanismos envolvidos e um papel para a inflamação vascular e a interação com o estresse oxidativo continua a emergir. A fosfolipase A2 associada à lipoproteína (Lp-PLA2) é um novo biomarcador para a inflamação da parede vascular que circula no sangue ligada à lipoproteína de baixa densidade (LDL) e de alta densidade (HDL) e promove a inflamação vascular. Os níveis circulantes de massa e atividade de Lp-PLA2 são um fator de risco independente para eventos cardiovasculares. Estudos recentes demonstram que a Lp-PLA2 também está associada à disfunção endotelial coronariana. No entanto, a relação entre Lp-PLA2 e alterações ateroscleróticas precoces nas artérias coronárias e a contribuição da ligação de lipoproteínas para o potencial deletério de Lp-PLA2 não foram elucidadas. Nossa hipótese de trabalho é que a ativação local endógena da via Lp-PLA2 desempenha um papel integral na aterosclerose coronariana precoce e contribui para o mecanismo da disfunção endotelial coronariana e para as propriedades estruturais e mecânicas que refletem a vulnerabilidade da placa. Assim, o presente aplicativo caracterizará prospectivamente a correlação entre as propriedades funcionais, mecânicas e estruturais da parede vascular e a atividade sistêmica e coronária da via Lp-PLA2.