Lp-PLA2 y aterosclerosis coronaria en humanos (AIM 1 and II)

La mayoría de los eventos coronarios agudos son causados ​​por segmentos de la arteria coronaria con enfermedad luminal mínima, pero con inflamación de la pared vascular y estrés oxidativo potencialmente significativos que conducen a la vulnerabilidad de la placa. Se ha hecho evidente que una lesión inicial en la superficie endotelial es el sitio principal de los mecanismos involucrados y continúa surgiendo un papel para la inflamación vascular y la interacción con el estrés oxidativo. La fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas (Lp-PLA2) es un biomarcador novedoso para la inflamación de la pared vascular que circula en la sangre unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de alta densidad (HDL) y promueve la inflamación vascular. Los niveles circulantes de masa y actividad de Lp-PLA2 son un factor de riesgo independiente de eventos cardiovasculares. Estudios recientes, que demuestran que Lp-PLA2 también se asocia con disfunción endotelial coronaria. Sin embargo, la relación entre Lp-PLA2 y los cambios ateroscleróticos tempranos en las arterias coronarias, y la contribución de la unión de lipoproteínas al potencial nocivo de Lp-PLA2 no se han dilucidado. Nuestra hipótesis de trabajo es que la activación local endógena de la vía Lp-PLA2 juega un papel integral en la aterosclerosis coronaria temprana y contribuye al mecanismo de la disfunción endotelial coronaria y las propiedades estructurales y mecánicas que reflejan la vulnerabilidad de la placa. Por lo tanto, la aplicación actual caracterizará prospectivamente la correlación entre las propiedades funcionales, mecánicas y estructurales de la pared vascular y la actividad sistémica y coronaria de la vía Lp-PLA2.