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Eine Einzeldosis-Studie zur Untersuchung der Variabilität von Clexane® innerhalb eines Subjekts bei gesunden Erwachsenen unter Fastenbedingungen

19. Oktober 2020 aktualisiert von: Chemi S.p.A.

Eine Einzeldosisstudie zur Untersuchung der Variabilität von Clexane® (80 mg) s.c. bei gesunden erwachsenen Probanden unter Fastenbedingungen

Primär: Untersuchung der intraindividuellen Variabilität von Clexane (80 mg) bei gesunden männlichen und weiblichen Probanden, die subkutan (s.c.) als Einzeldosis in zwei Perioden unter nüchternen Bedingungen verabreicht wurden.

Sekundär: Zur Überwachung der Sicherheit während der Behandlungsperioden.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Dies war eine offene Pilotstudie zur Bewertung der PK von Enoxaparin nach s.c. Verabreichungen von 80 mg Clexane bei 2 verschiedenen Gelegenheiten an 14 gesunde erwachsene Probanden.

Die Studie umfasste einen Screening-Besuch und 2 Behandlungsperioden (1 und 2). Screening (Tag –14 bis Tag –1): Screening-Beurteilungen wurden innerhalb von 14 Tagen vor Verabreichung der ersten Dosis von Clexane durchgeführt. Geeignete Probanden wurden gebeten, für Behandlungszeitraum 1 zurückzukehren.

Behandlungsperioden 1 und 2 (Tag 0 bis Tag 26): Geeignete Probanden erhielten zwei Dosen s.c. Clexane über 2 Behandlungsperioden (1 Dosis/Periode). Die endgültige Bestätigung der Eignung wurde vor der Verabreichung während des Behandlungszeitraums 1 vorgenommen. Die Bestätigung der anhaltenden Eignung wurde vor der Verabreichung während des Behandlungszeitraums 2 vorgenommen.

Jede Behandlungsperiode dauerte 2 Tage, vom Nachmittag vor der Dosierung (Tag 0) bis 36 Stunden (h) nach der Dosierung (Abend von Tag 2). Während jeder Behandlungsperiode wohnten die Probanden in der klinischen Einheit. Das Studienmedikament wurde am Morgen von Tag 1 nach einer nächtlichen Fastenzeit verabreicht. Pharmakokinetische (PK) Proben wurden vor der Verabreichung und bis zu 36 Stunden nach der Verabreichung (x14 Proben) für die Messung von Enoxaparin gesammelt. Die Sicherheit wurde auch zu festgelegten Zeiten während der gesamten Studie bewertet. Zwischen jeder Dosisverabreichung lagen mindestens 7 Tage. Die Nachuntersuchung nach der Studie wurde am Tag 2 des Behandlungszeitraums 2 nach Abschluss der 36-stündigen PK-Blutentnahme und Vitalfunktionsprüfung durchgeführt.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

14

Phase

  • Phase 1

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre bis 55 Jahre (Erwachsene)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Gesunder männlicher oder weiblicher Freiwilliger zwischen 18 und 55 Jahren.
  • Weibliches Subjekt im gebärfähigen Alter mit einem negativen Schwangerschaftstest beim Screening-Besuch und bereit, 2 wirksame Verhütungsmethoden von Tag 1 bis 3 Monate danach anzuwenden.
  • Proband ohne klinisch signifikante anormale Serumbiochemie, Hämatologie, Gerinnungsfaktoren und Urinuntersuchungswerte innerhalb von 14 Tagen nach der ersten Dosis.

Ausschlusskriterien:

  • Weibliches Subjekt mit einem Gewicht von < 45 kg oder männliches Subjekt mit einem Gewicht von < 57 kg.
  • Proband mit klinisch relevanten abnormalen körperlichen Befunden, die das Ziel der Studie beeinträchtigen könnten.
  • Proband mit klinisch relevanten abnormalen Laborwerten, die auf eine körperliche Erkrankung hinweisen; Hämoglobin < 13 g/dl; Absolute Thrombozytenzahl unter 100 x 109/L.
  • Subjekt mit Überempfindlichkeit oder idiosynkratischer Reaktion auf Enoxaparin und/oder niedermolekulare Heparine und/oder Schweinefleischprodukte.
  • Subjekt mit einer relevanten Anamnese oder Anwesenheit einer signifikanten kardiovaskulären, pulmonalen, hepatischen, renalen, hämatologischen, gastrointestinalen, endokrinen, immunologischen, dermatologischen, neurologischen oder psychiatrischen Erkrankung. Darüber hinaus Vorgeschichte oder Vorhandensein von: Alkoholismus oder Drogenmissbrauch innerhalb des letzten Jahres; Gerinnungsstörungen; Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüre; Hypertonie; Retinopathie; tiefe Venenthrombose; Lungenembolie; GI-Blutungen.
  • Subjekt mit einer klinisch signifikanten Krankheit innerhalb von 4 Wochen vor der Dosierung.
  • Subjekt mit kürzlicher Anwendung von NSAID und / oder Aspirin (innerhalb von 4 Wochen nach der ersten Dosis) oder der Verwendung von pharmakologischen Mitteln, von denen bekannt ist, dass sie innerhalb von 30 Tagen nach der ersten Dosis arzneimittelmetabolisierende Enzyme signifikant induzieren oder hemmen. Kein Proband darf innerhalb von 30 Tagen nach der ersten Dosis ein Antibiotikum einnehmen, von dem bekannt ist, dass es die Darmflora stört. Patienten mit Erkrankungen, die eine regelmäßige Behandlung mit verschreibungspflichtigen Medikamenten erfordern.
  • Subjekt mit kürzlichem schwerem Trauma, Operation (Augenoperation) und/oder Lumbalpunktion;
  • Weibliches Subjekt, das schwanger war oder stillte.
  • Subjekt, das Vegetarier war.
  • Proband, der nach Abschluss der Studie in den letzten 3 Monaten mehr als 500 ml Blut und/oder Plasma gespendet hätte.
  • Subjekt, das regelmäßig übermäßig viel Alkohol konsumiert hat.
  • Proband, der übermäßig viel Koffein konsumiert hat (> 5 Tassen Kaffee oder Äquivalent pro Tag).
  • Proband, der Raucher (Zigaretten und Tabakprodukte) oder Ex-Raucher war, der in den 3 Monaten vor der Studie geraucht hatte. Die Probanden wurden beim Screening auf Cotinin im Urin getestet.
  • Personen, die eine Venenpunktion nicht tolerieren konnten.
  • Unfähigkeit, gut mit dem Ermittler zu kommunizieren (d. h. Sprachproblem, schlechte geistige Entwicklung oder beeinträchtigte Gehirnfunktion).
  • Teilnahme an einer klinischen Studie zu einer neuen chemischen Substanz innerhalb der letzten 4 Monate oder an einer klinischen Studie zu vermarkteten Arzneimitteln innerhalb der letzten 3 Monate.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Sonstiges
  • Zuteilung: N / A
  • Interventionsmodell: Einzelgruppenzuweisung
  • Maskierung: Keine (Offenes Etikett)

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: Enoxaparin-Natrium
Enoxaparin-Natrium (80 mg) wird subkutan als Einzeldosis in 2 Perioden verabreicht.
Biologisch: Enoxaparin-Natrium
Vergleich von 2 verschiedenen Verabreichungen des Medikaments
Andere Namen:
  • Clexane

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Anti-FXa-Cmax
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die inhibitorische Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

Cmax ist die maximale (oder Spitzen-)Serumkonzentration, die ein Medikament in einem bestimmten Kompartiment oder Testbereich des Körpers erreicht, nachdem das Medikament verabreicht wurde und bevor eine zweite Dosis verabreicht wird.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FXa-AUC0-t
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die hemmende Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

AUC0-t ist die Fläche unter der Plasmakonzentrations-Zeit-Kurve vom Zeitpunkt der Einnahme bis zum Zeitpunkt (t) des letzten beobachteten Werts.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FXa-AUC0-Inf
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die hemmende Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

AUC0-inf ist die AUC, extrapoliert von der Dosierungszeit auf unendlich, basierend auf dem letzten beobachteten Wert.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FIIa-Cmax
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die hemmende Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

Cmax ist die maximale (oder Spitzen-)Serumkonzentration, die ein Medikament in einem bestimmten Kompartiment oder Testbereich des Körpers erreicht, nachdem das Medikament verabreicht wurde und bevor eine zweite Dosis verabreicht wird.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FIIA-AUC0-t
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die hemmende Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

AUC0-t ist die Fläche unter der Plasmakonzentrations-Zeit-Kurve vom Zeitpunkt der Einnahme bis zum Zeitpunkt (t) des letzten beobachteten Werts.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FIIA AUC0-inf
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die hemmende Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

AUC0-inf ist die AUC, extrapoliert von der Dosierungszeit auf unendlich, basierend auf dem letzten beobachteten Wert.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Anti-FXa Tmax
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die hemmende Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

tmax ist die Zeit bis Cmax.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FXa-Lambda-Zeta
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die hemmende Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

Lambda zeta ist die scheinbare Konstante der terminalen Eliminationsrate erster Ordnung, berechnet aus einem halblogarithmischen Diagramm der Plasmaaktivität/Konzentration gegen die Zeitkurve.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FXa t1/2
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die hemmende Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

t1/2 ist die scheinbare terminale Eliminationshalbwertszeit erster Ordnung, berechnet als 0,693/kel.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FXa Cmin
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die hemmende Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

Cmin ist die minimale Plasmaaktivität/Konzentration.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FXa Tmin
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die hemmende Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

Tmin ist Zeit bis Cmin. Wenn der Minimalwert zu >1 Zeitpunkt auftrat, wurde tmin als erster Zeitpunkt mit diesem Wert definiert.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FIIa-Tmax
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die hemmende Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

tmax ist die Zeit bis Cmax. trat der Maximalwert zu >1 Zeitpunkt auf, wurde tmax als erster Zeitpunkt mit diesem Wert definiert.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FIIa-Lambda-Zeta
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die hemmende Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

Lambda zeta ist die scheinbare Konstante der terminalen Eliminationsrate erster Ordnung, berechnet aus einem halblogarithmischen Diagramm der Plasmaaktivität/Konzentration gegen die Zeitkurve.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FIIa t1/2
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die hemmende Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

t1/2 ist die scheinbare terminale Eliminationshalbwertszeit erster Ordnung, berechnet als 0,693/kel.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FIIa Cmin
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die hemmende Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

Cmin ist die minimale Plasmaaktivität/Konzentration.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FIIa-Tmin
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin übt seine gerinnungshemmende Wirkung hauptsächlich über die Wechselwirkung mit Antithrombin III (ATIII) aus, wodurch die hemmende Wirkung von ATIII auf aktivierten Faktor Xa (FXa) und Thrombin/Faktor IIa (FIIa) verstärkt wird. Die Hemmung der FXa-Aktivität verhindert die Umwandlung von Prothrombin/Faktor II (FII) in FIIa und die Hemmung der FIIa-Aktivität (direkt/indirekt) verhindert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin und somit die Gerinnselbildung. Da Enoxaparin nicht direkt im Blut gemessen werden kann, wurde die PK von Enoxaparin auf der Grundlage seiner Wirkung auf die Gerinnungsmechanismen untersucht, insbesondere die Hemmung der FXa- (Anti-FXa) und FIIa- (Anti-FIIa) Aktivität.

tmin ist die Zeit bis zur minimalen Konzentration.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Thrombin/FIIa-Generation AUC0-t
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin kann aufgrund seiner Fähigkeit, die FIIa-Aktivität und seine Erzeugung zu hemmen, die Fähigkeit haben, den fibrinolytischen Prozess zu modulieren.

Der Thrombinbildungstest ist ein integraler Indikator für den Status des Blutgerinnungssystems. Dieser Parameter wird zur Überwachung der Enoxaparin-Therapie bei Patienten verwendet.

AUC0-t ist die Fläche unter der Plasmakonzentrations-Zeit-Kurve vom Zeitpunkt der Einnahme bis zum Zeitpunkt (t) des letzten beobachteten Werts.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Thrombin/FIIa-Generation Cmin
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin kann aufgrund seiner Fähigkeit, die FIIa-Aktivität und seine Erzeugung zu hemmen, die Fähigkeit haben, den fibrinolytischen Prozess zu modulieren.

Der Thrombinbildungstest ist ein integraler Indikator für den Status des Blutgerinnungssystems. Dieser Parameter wird zur Überwachung der Enoxaparin-Therapie bei Patienten verwendet.

Cmin ist die minimale Plasmaaktivität/Konzentration.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Thrombin/FIIa-Generation Tmin
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin kann aufgrund seiner Fähigkeit, die FIIa-Aktivität und seine Erzeugung zu hemmen, die Fähigkeit haben, den fibrinolytischen Prozess zu modulieren.

Der Thrombinbildungstest ist ein integraler Indikator für den Status des Blutgerinnungssystems. Dieser Parameter wird zur Überwachung der Enoxaparin-Therapie bei Patienten verwendet.

Tmin ist Zeit bis Cmin. Wenn der Minimalwert zu > 1 Zeitpunkt auftrat, wurde Tmin als erster Zeitpunkt mit diesem Wert definiert.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
TFPI Cmax
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Enoxaparin setzt auch Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) frei, von dem angenommen wird, dass er zur gerinnungshemmenden Aktivität beiträgt, indem er die FXa-Erzeugung und freie FXa hemmt. Cmax ist die maximale (oder Spitzen-)Serumkonzentration, die ein Medikament in einem bestimmten Kompartiment oder Testbereich des Körpers erreicht, nachdem das Medikament verabreicht wurde und bevor eine zweite Dosis verabreicht wird.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
TFPI-Tmax
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Enoxaparin setzt auch Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) frei, von dem angenommen wird, dass er zur gerinnungshemmenden Aktivität beiträgt, indem er die FXa-Erzeugung und freie FXa hemmt. Tmax ist die Zeit bis Cmax. Wenn der Maximalwert zu > 1 Zeitpunkt auftrat, wurde Tmax als erster Zeitpunkt mit diesem Wert definiert.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
TFPI-Lambda-Zeta
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Enoxaparin setzt auch Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) frei, von dem angenommen wird, dass er zur gerinnungshemmenden Aktivität beiträgt, indem er die FXa-Erzeugung und freie FXa hemmt. Lambda zeta ist die scheinbare Konstante der terminalen Eliminationsrate erster Ordnung, berechnet aus einem halblogarithmischen Diagramm der Plasmaaktivität/Konzentration gegen die Zeitkurve. Der Parameter wurde durch lineare Regressionsanalyse der kleinsten Quadrate unter Verwendung der maximalen Anzahl von Punkten in der terminalen logarithmisch-linearen Phase (z. B. ≥ 3 Plasmakonzentrationen ungleich Null).
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
TFPI-T1/2
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Enoxaparin setzt auch Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) frei, von dem angenommen wird, dass er zur gerinnungshemmenden Aktivität beiträgt, indem er die FXa-Erzeugung und freie FXa hemmt.

T1/2 ist die scheinbare terminale Eliminationshalbwertszeit erster Ordnung, berechnet als 0,693/kel.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
TFPI-AUC0-t
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Enoxaparin setzt auch Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) frei, von dem angenommen wird, dass er zur gerinnungshemmenden Aktivität beiträgt, indem er die FXa-Erzeugung und freie FXa hemmt. AUC0-t ist die Fläche unter der Plasmaaktivitäts-/Konzentrations-Zeit-Kurve vom Zeitpunkt 0 bis zur letzten messbaren Konzentration, berechnet nach der linearen Trapezmethode.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
TFPI AUC0-inf
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Enoxaparin setzt auch Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) frei, von dem angenommen wird, dass er zur gerinnungshemmenden Aktivität beiträgt, indem er die FXa-Erzeugung und freie FXa hemmt. AUC0-inf ist die Fläche unter der Aktivitäts-/Konzentrations-Zeit-Kurve vom Zeitpunkt 0 bis unendlich extrapoliert. AUC0-inf wurde als Summe von AUC0-t plus dem Verhältnis des letzten messbaren Werts zur Eliminationsgeschwindigkeitskonstante berechnet.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
TFPI-Tmin
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Enoxaparin setzt auch Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) frei, von dem angenommen wird, dass er zur gerinnungshemmenden Aktivität beiträgt, indem er die FXa-Erzeugung und freie FXa hemmt. Tmin ist die Zeit von Cmin. Wenn der Minimalwert zu > 1 Zeitpunkt auftrat, wurde Tmin als erster Zeitpunkt mit diesem Wert definiert.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
TFPI Cmin
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Enoxaparin setzt auch Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) frei, von dem angenommen wird, dass er zur gerinnungshemmenden Aktivität beiträgt, indem er die FXa-Erzeugung und freie FXa hemmt. Cmin ist die minimale Plasmaaktivität/Konzentration.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FXa/Anti-FIIa Cmax
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FXa/Anti-FIIa-Aktivität Cmax wird angegeben. Cmax ist die maximale (oder Spitzen-)Serumkonzentration, die ein Medikament in einem bestimmten Kompartiment oder Testbereich des Körpers erreicht, nachdem das Medikament verabreicht wurde und bevor eine zweite Dosis verabreicht wird.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FXa/Anti-FIIa AUC0-t
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Die Anti-FXa/Anti-FIIa-Aktivität AUC0-t wird angegeben. AUC0-t ist die Fläche unter der Plasmaaktivitäts-/Konzentrations-Zeit-Kurve vom Zeitpunkt 0 bis zur letzten messbaren Konzentration, berechnet nach der linearen Trapezmethode.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FXa/Anti-FIIa AUC0-inf
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FXa/Anti-FIIa-Aktivität AUC0-inf wird berichtet. AUC0-inf ist die AUC, extrapoliert von der Dosierungszeit auf unendlich, basierend auf dem letzten beobachteten Wert.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FXa/Anti-FIIa Tmax
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Die Anti-FXa/Anti-FIIa-Aktivität Tmax wird angegeben. Tmax ist die Zeit bis Cmax. Wenn der Maximalwert zu > 1 Zeitpunkt auftrat, wurde Tmax als erster Zeitpunkt mit diesem Wert definiert.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FXa/Anti-FIIa Lambda Zeta
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FXa/Anti-FIIa-Aktivität Lambda zeta wird berichtet. Lambda zeta ist die scheinbare Konstante der terminalen Eliminationsrate erster Ordnung, berechnet aus einem halblogarithmischen Diagramm der Plasmaaktivität/Konzentration gegen die Zeitkurve. Der Parameter wurde durch lineare Regressionsanalyse der kleinsten Quadrate unter Verwendung der maximalen Anzahl von Punkten in der terminalen logarithmisch-linearen Phase (z. B. ≥ 3 Plasmakonzentrationen ungleich Null).
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anti-FXa/Anti-FIIa t1/2
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Die Anti-FXa/Anti-FIIa-Aktivität t1/2 wird angegeben. t1/2 ist die scheinbare terminale Eliminationshalbwertszeit erster Ordnung, berechnet als 0,693/kel.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Anzahl der Patienten mit behandlungsbedingten unerwünschten Ereignissen (TEAEs), schwerwiegenden TEAEs und Schweregrad von TEAEs
Zeitfenster: Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.
Beschreibung des Nebenwirkungsprofils bei gesunden Probanden nach Verabreichung von Enoxaparin-Natrium s.c. wie oben beschrieben.
Vor der Dosis und zu den folgenden Zeiten nach der Dosis: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 und 36 h in Periode 1 und Periode 2.

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Chemi S.p.A.

Ermittler

  • Studienleiter: Paolo Bettica, MD, Italfarmaco S.p.A.

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. März 2014

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

1. März 2014

Studienabschluss (Tatsächlich)

1. März 2014

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

6. März 2014

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

6. März 2014

Zuerst gepostet (Schätzen)

7. März 2014

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

12. November 2020

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

19. Oktober 2020

Zuletzt verifiziert

1. Oktober 2020

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Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • ENOXA/13/1

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