Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Próba pojedynczej dawki w celu zbadania zmienności wewnątrzobiektowej Clexane® u zdrowych osób dorosłych na czczo

19 października 2020 zaktualizowane przez: Chemi S.p.A.

Badanie pojedynczej dawki w celu zbadania zmienności wewnątrzosobniczej Clexane® (80 mg) s.c. u zdrowych osób dorosłych na czczo

Podstawowe: zbadanie zmienności wewnątrzosobniczej Clexane (80 mg) u zdrowych ochotników płci męskiej i żeńskiej, którym podawano podskórnie (sc) jako pojedynczą dawkę, w dwóch okresach, na czczo.

Drugorzędne: monitorowanie bezpieczeństwa podczas okresów leczenia.

Przegląd badań

Status

Zakończony

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Było to pilotażowe, otwarte badanie mające na celu ocenę farmakokinetyki enoksaparyny po podaniu podskórnym. 80 mg Clexane przy 2 różnych okazjach 14 zdrowym dorosłym osobom.

Badanie obejmowało wizytę przesiewową i 2 okresy leczenia (1 i 2). Badanie przesiewowe (dzień -14 do dnia -1): Oceny przesiewowe przeprowadzono w ciągu 14 dni przed podaniem pierwszej dawki Clexane. Kwalifikujących się pacjentów poproszono o powrót na okres leczenia 1.

Okresy leczenia 1 i 2 (dzień 0 do dnia 26): Kwalifikujący się pacjenci otrzymali dwie dawki s.c. Clexane przez 2 okresy leczenia (1 dawka/okres). Ostatecznego potwierdzenia kwalifikowalności dokonano przed dawkowaniem w okresie leczenia 1. Potwierdzenie ciągłej kwalifikowalności dokonano przed dawkowaniem w okresie leczenia 2.

Każdy okres leczenia trwał 2 dni, od popołudnia przed podaniem dawki (dzień 0) do 36 godzin (godz.) po podaniu dawki (wieczorem dnia 2). Podczas każdego okresu leczenia pacjenci przebywali w oddziale klinicznym. Badany lek podawano rano dnia 1 po nocnym poście. Próbki farmakokinetyczne (PK) zebrano przed podaniem dawki i do 36 godzin po podaniu (x14 próbek) w celu pomiaru enoksaparyny. Bezpieczeństwo oceniano również w określonych momentach podczas badania. Pomiędzy podaniem każdej dawki było co najmniej 7 dni. Obserwację po badaniu przeprowadzono w 2. dniu 2. okresu leczenia po zakończeniu 36-godzinnego pobierania próbek krwi PK i sprawdzania parametrów życiowych.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

14

Faza

  • Faza 1

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat do 55 lat (Dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • Zdrowy ochotnik płci męskiej lub żeńskiej w wieku od 18 do 55 lat.
  • Kobieta w wieku rozrodczym z ujemnym wynikiem testu ciążowego podczas Wizyty Skriningowej i chętna do stosowania 2 skutecznych metod antykoncepcji od 1. dnia do 3 miesięcy później.
  • Pacjent bez klinicznie istotnych nieprawidłowości w biochemii surowicy, hematologii, czynnikach krzepnięcia i wartościach badania moczu w ciągu 14 dni od podania pierwszej dawki.

Kryteria wyłączenia:

  • Kobieta o masie ciała < 45 kg lub mężczyzna o masie ciała < 57 kg.
  • Uczestnik z klinicznie istotnymi nieprawidłowymi objawami fizycznymi, które mogłyby kolidować z celem badania.
  • Pacjent z klinicznie istotnymi nieprawidłowymi wartościami laboratoryjnymi wskazującymi na chorobę somatyczną; Hemoglobina <13 g/dl; Bezwzględna liczba płytek krwi poniżej 100 x 109/l.
  • Osoby z nadwrażliwością lub idiosynkratyczną reakcją na enoksaparynę i/lub heparyny drobnocząsteczkowe i/lub produkty wieprzowe.
  • Pacjent z istotną historią lub obecnością istotnej choroby sercowo-naczyniowej, płucnej, wątrobowej, nerkowej, hematologicznej, żołądkowo-jelitowej, endokrynologicznej, immunologicznej, dermatologicznej, neurologicznej lub psychiatrycznej. Ponadto historia lub obecność: alkoholizmu lub nadużywania narkotyków w ciągu ostatniego roku; zaburzenia krzepnięcia; wrzody żołądka lub dwunastnicy; nadciśnienie; retinopatia; zakrzepica żył głębokich; zatorowość płucna; krwawienie z przewodu pokarmowego.
  • Podmiot z jakąkolwiek klinicznie istotną chorobą w ciągu 4 tygodni przed dawkowaniem.
  • Pacjent, który ostatnio stosował NLPZ i/lub aspirynę (w ciągu 4 tygodni od przyjęcia pierwszej dawki) lub stosował jakiekolwiek środki farmakologiczne, o których wiadomo, że znacząco indukują lub hamują enzymy metabolizujące leki w ciągu 30 dni od przyjęcia pierwszej dawki. Żaden pacjent nie może przyjmować żadnego antybiotyku, o którym wiadomo, że zakłóca mikroflorę jelitową w ciągu 30 dni od przyjęcia pierwszej dawki. Osoby z jakimkolwiek schorzeniem wymagającym regularnego leczenia lekami na receptę.
  • Pacjent z niedawnym ciężkim urazem, zabiegiem chirurgicznym (operacja oka) i/lub nakłuciem lędźwiowym;
  • Kobieta, która była w ciąży lub karmiła piersią.
  • Podmiot, który był wegetarianinem.
  • Uczestnik, który po ukończeniu badania oddałby ponad 500 ml krwi i/lub osocza w ciągu ostatnich 3 miesięcy.
  • Podmiot, który regularnie spożywał nadmierne ilości alkoholu.
  • Pacjent, który spożywał nadmierną ilość kofeiny (> 5 filiżanek kawy lub odpowiednik dziennie).
  • Pacjent, który był palaczem (papierosy i wyroby tytoniowe) lub byłym palaczem, który palił w ciągu 3 miesięcy poprzedzających badanie. Osobników badano na obecność kotyniny w moczu podczas badania przesiewowego.
  • Pacjenci, którzy nie mogli tolerować nakłucia żyły.
  • Niezdolność do dobrego komunikowania się z Badaczem (tj. problem językowy, słaby rozwój umysłowy lub upośledzenie funkcji mózgu).
  • Udział w badaniu klinicznym nowego podmiotu chemicznego w ciągu ostatnich 4 miesięcy lub w badaniu klinicznym leku wprowadzonego do obrotu w ciągu ostatnich 3 miesięcy.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Inny
  • Przydział: Nie dotyczy
  • Model interwencyjny: Zadanie dla jednej grupy
  • Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Eksperymentalny: Enoksaparyna sodowa
Enoksaparynę sodową (80 mg) podaje się podskórnie w pojedynczej dawce, w 2 okresach.
Biologiczny: Enoksaparyna sodowa
porównanie 2 różnych dawek leku
Inne nazwy:
  • Kleksan

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Cmax anty-FXa
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

Cmax to maksymalne (lub szczytowe) stężenie w surowicy, jakie lek osiąga w określonym przedziale lub badanym obszarze ciała po podaniu leku i przed podaniem drugiej dawki.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
AUC0-t anty-FXa
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

AUC0-t to pole pod krzywą zależności stężenia w osoczu od czasu podania dawki do czasu (t) ostatniej zaobserwowanej wartości.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Anty-FXa AUC0-inf
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

AUC0-inf to AUC ekstrapolowane do nieskończoności z czasu dawkowania, w oparciu o ostatnią zaobserwowaną wartość.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Cmax anty-FIIa
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

Cmax to maksymalne (lub szczytowe) stężenie w surowicy, jakie lek osiąga w określonym przedziale lub badanym obszarze ciała po podaniu leku i przed podaniem drugiej dawki.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
AUC0-t anty-FIIA
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

AUC0-t to pole pod krzywą zależności stężenia w osoczu od czasu podania dawki do czasu (t) ostatniej zaobserwowanej wartości.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Anty-FIIA AUC0-inf
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

AUC0-inf to AUC ekstrapolowane do nieskończoności z czasu dawkowania, w oparciu o ostatnią zaobserwowaną wartość.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Tmax anty-FXa
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

tmax to czas do Cmax.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Lambda Zeta anty-FXa
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

Lambda zeta to pozorna stała końcowej szybkości eliminacji pierwszego rzędu, obliczona z półlogarytmicznego wykresu krzywej aktywność/stężenie w osoczu w funkcji czasu.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Anty-FXa t1/2
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

t1/2 jest pozornym końcowym okresem półtrwania w fazie eliminacji pierwszego rzędu obliczonym jako 0,693/kel.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Cmin anty-FXa
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

Cmin to minimalna aktywność/stężenie w osoczu.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Tmin anty-FXa
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

Tmin to czas na Cmin. Jeżeli wartość minimalna wystąpiła w >1 punkcie czasowym, tmin zdefiniowano jako pierwszy punkt czasowy z tą wartością.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Tmax anty-FIIa
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

tmax to czas do Cmax. jeśli maksymalna wartość wystąpiła w >1 punkcie czasowym, tmax zdefiniowano jako pierwszy punkt czasowy z tą wartością.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Anty-FIIa Lambda Zeta
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

Lambda zeta to pozorna stała końcowej szybkości eliminacji pierwszego rzędu, obliczona z półlogarytmicznego wykresu krzywej aktywność/stężenie w osoczu w funkcji czasu.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Anty-FIIa t1/2
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

t1/2 jest pozornym końcowym okresem półtrwania w fazie eliminacji pierwszego rzędu obliczonym jako 0,693/kel.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Anty-FIIa Cmin
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

Cmin to minimalna aktywność/stężenie w osoczu.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Tmin anty-FIIa
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Zahamowanie aktywności FXa zapobiega przekształceniu protrombiny/czynnika II (FII) w FIIa, a zahamowanie aktywności FIIa (bezpośredniej/pośredniej) zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, a tym samym tworzeniu się skrzepów. Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa).

tmin to czas do osiągnięcia minimalnego stężenia.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Generacja trombiny/FIIa AUC0-t
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna może mieć zdolność modulowania procesu fibrynolizy dzięki swojej zdolności do hamowania aktywności FIIa i jego wytwarzania.

Test wytwarzania trombiny jest integralnym wskaźnikiem stanu układu krzepnięcia krwi. Parametr ten służy do monitorowania terapii enoksaparyną u pacjentów.

AUC0-t to pole pod krzywą zależności stężenia w osoczu od czasu podania dawki do czasu (t) ostatniej zaobserwowanej wartości.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Generacja trombiny/FIIa Cmin
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna może mieć zdolność modulowania procesu fibrynolizy dzięki zdolności do hamowania aktywności FIIa i jej wytwarzania.

Test wytwarzania trombiny jest integralnym wskaźnikiem stanu układu krzepnięcia krwi. Parametr ten służy do monitorowania terapii enoksaparyną u pacjentów.

Cmin to minimalna aktywność/stężenie w osoczu.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Generacja trombiny/FIIa Tmin
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna może mieć zdolność modulowania procesu fibrynolizy dzięki swojej zdolności do hamowania aktywności FIIa i jego wytwarzania.

Test wytwarzania trombiny jest integralnym wskaźnikiem stanu układu krzepnięcia krwi. Parametr ten służy do monitorowania terapii enoksaparyną u pacjentów.

Tmin to czas na Cmin. Jeżeli wartość minimalna wystąpiła w > 1 punkcie czasowym, Tmin definiowano jako pierwszy punkt czasowy z tą wartością.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Cmax TFPI
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa. Cmax to maksymalne (lub szczytowe) stężenie w surowicy, jakie lek osiąga w określonym przedziale lub badanym obszarze ciała po podaniu leku i przed podaniem drugiej dawki.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
TFPI Tmaks
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa. Tmax to czas do Cmax. Jeżeli wartość maksymalna wystąpiła w > 1 punkcie czasowym, Tmax definiowano jako pierwszy punkt czasowy z tą wartością.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
TFPI Lambda Zeta
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa. Lambda zeta to pozorna stała końcowej szybkości eliminacji pierwszego rzędu, obliczona z półlogarytmicznego wykresu krzywej aktywność/stężenie w osoczu w funkcji czasu. Parametr został obliczony za pomocą analizy regresji liniowej metodą najmniejszych kwadratów przy użyciu maksymalnej liczby punktów w końcowej fazie logarytmiczno-liniowej (np. ≥ 3 niezerowe stężenia w osoczu).
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
TFPI T1/2
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa.

T1/2 jest pozornym końcowym okresem półtrwania w fazie eliminacji pierwszego rzędu obliczonym jako 0,693/kel.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
TFPI AUC0-t
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa. AUC0-t to pole pod krzywą aktywność w osoczu/stężenie-czas od czasu 0 do ostatniego mierzalnego stężenia, obliczone liniową metodą trapezoidalną.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
TFPI AUC0-inf
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa. AUC0-inf to pole pod krzywą aktywność/stężenie-czas od czasu 0 ekstrapolowane do nieskończoności. AUC0-inf obliczono jako sumę AUC0-t plus stosunek ostatniej mierzalnej wartości do stałej szybkości eliminacji.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
TFPI Tmin
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa. Tmin to czas Cmin. Jeżeli wartość minimalna wystąpiła w > 1 punkcie czasowym, Tmin definiowano jako pierwszy punkt czasowy z tą wartością.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
TFPI C min
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa. Cmin to minimalna aktywność/stężenie w osoczu.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Anty-FXa/Anty-FIIa Cmax
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Podano Cmax aktywności anty-FXa/anty-FIIa. Cmax to maksymalne (lub szczytowe) stężenie w surowicy, jakie lek osiąga w określonym przedziale lub badanym obszarze ciała po podaniu leku i przed podaniem drugiej dawki.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
AUC0-t anty-FXa/anty-FIIa
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Podano AUC0-t aktywności anty-FXa/anty-FIIa. AUC0-t to pole pod krzywą aktywność w osoczu/stężenie-czas od czasu 0 do ostatniego mierzalnego stężenia, obliczone liniową metodą trapezoidalną.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Anty-FXa/Anty-FIIa AUC0-inf
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Podano AUC0-inf aktywności anty-FXa/anty-FIIa. AUC0-inf to AUC ekstrapolowane do nieskończoności z czasu dawkowania, w oparciu o ostatnią zaobserwowaną wartość.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Tmax anty-FXa/anty-FIIa
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Podano Tmax aktywności anty-FXa/anty-FIIa. Tmax to czas do osiągnięcia Cmax. Jeżeli wartość maksymalna wystąpiła w > 1 punkcie czasowym, Tmax definiowano jako pierwszy punkt czasowy z tą wartością.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Anty-FXa/Anty-FIIa Lambda Zeta
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Zgłoszono aktywność anty-FXa/anty-FIIa lambda zeta. Lambda zeta to pozorna stała końcowej szybkości eliminacji pierwszego rzędu, obliczona z półlogarytmicznego wykresu krzywej aktywność/stężenie w osoczu w funkcji czasu. Parametr został obliczony za pomocą analizy regresji liniowej metodą najmniejszych kwadratów przy użyciu maksymalnej liczby punktów w końcowej fazie logarytmiczno-liniowej (np. ≥ 3 niezerowe stężenia w osoczu).
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Anty-FXa/Anty-FIIa t1/2
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Zgłoszono aktywność anty-FXa/anty-FIIa t1/2. t1/2 jest pozornym końcowym okresem półtrwania w fazie eliminacji pierwszego rzędu obliczonym jako 0,693/kel.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Liczba pacjentów z leczonymi nagłymi zdarzeniami niepożądanymi (TEAE), poważnymi TEAE i ciężkością TEAE
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.
Opis profilu działań niepożądanych u zdrowych ochotników po podaniu enoksaparyny sodowej s.c. jak opisano powyżej.
Przed podaniem dawki i w następujących odstępach czasu po podaniu dawki: 0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16, 24 i 36 godzin w Okresie 1 i Okresie 2.

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Chemi S.p.A.

Śledczy

  • Dyrektor Studium: Paolo Bettica, MD, Italfarmaco S.p.A.

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów

1 marca 2014

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

1 marca 2014

Ukończenie studiów (Rzeczywisty)

1 marca 2014

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

6 marca 2014

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

6 marca 2014

Pierwszy wysłany (Oszacować)

7 marca 2014

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

12 listopada 2020

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

19 października 2020

Ostatnia weryfikacja

1 października 2020

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • ENOXA/13/1

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Badania kliniczne na Enoksaparyna sodowa

Wyszukaj podobne próby

Sponsorzy i współpracownicy

Warunki medyczne

Interwencje lekowe

CROs by country

CROs in Gabon

Warunki

Rzadkie choroby

Interwencje lekowe

Suplementy diety

Sponsor / Współpracownicy

Lokalizacje

3
Subskrybuj