- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT02525081
Wirkung der ACE-Hemmung auf die mikrovaskuläre Funktion bei Frauen mit festgestellter mikrovaskulärer Dysfunktion
Wirkung der ACE-Hemmung auf die mikrovaskuläre Funktion bei Frauen mit festgestellter mikrovaskulärer Dysfunktion und ohne obstruktive koronare Herzkrankheit
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
HINTERGRUND Es wird angenommen, dass es sich bei der mikrovaskulären Angina pectoris um eine Myokardischämie handelt, die durch eine mikrovaskuläre Dysfunktion verursacht wird. Wenn das Mikrogefäßsystem nicht mehr funktioniert, erhöht sich der Blutfluss in den Herzkranzgefäßen nicht ausreichend, um den Sauerstoffbedarf zu decken, was zu Ischämie und Schmerzen führt. Liegt keine Stenose der großen Koronararterien vor, spiegelt die koronare Flussreserve (CFR) die koronare Mikrozirkulation wider. Bis zu 50 % der Patienten mit Angina pectoris und ohne obstruktive koronare Herzkrankheit (KHK) haben eine beeinträchtigte CFR, was ein starker Indikator für eine schlechte kardiovaskuläre Prognose ist. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass CFR mit herkömmlichen Risikofaktoren verbunden ist; unter diesen Bluthochdruck.
Die ACE-Hemmer-Behandlung von Patienten mit Angina Pectoris und/oder essentieller Hypertonie und ohne Stenose im Koronarangiogramm verbessert die CFR, die invasiv mittels Doppler-Führungsdraht oder Gaschromatographie gemessen wird, was auf eine Wirkung der ACE-Hemmung auf das Mikrogefäßsystem schließen lässt. Studien zur Bewertung der Wirkung der ACE-Hemmung bei Patienten mit Bluthochdruck und leichter koronarer Herzkrankheit mit CFR, beurteilt durch Positronenemissionstomographie (PET), zeigten unterschiedliche Ergebnisse. Eine Studie zeigte eine Verbesserung sowohl des Ruhe- als auch des hyperämischen Myokardblutflusses, eine andere zeigte eine erhöhte myokardiale Perfusionsreserve nach der Behandlung und eine dritte zeigte keine signifikante Wirkung. Ob die beobachtete Wirkung auf die CFR indirekt durch die Behandlung von Bluthochdruck vermittelt wird oder ob die ACE-Hemmung eine direkte Wirkung auf das Mikrogefäßsystem hat, ist bei Patienten mit mikrovaskulärer Angina weiterhin ungewiss. Einige Studien zeigen eine Wirkung auf die CFR sowohl bei normotensiven als auch bei hypertensiven Patienten mit mikrovaskulärer Angina pectoris, wohingegen andere Studien nur eine Wirkung bei hypertensiven Patienten und nicht bei normotensiven Patienten zeigen. Die Behandlung von Patienten mit Diabetes und einem CFR > 2,0 mit einem ACE-Hemmer hat sich auch als wirksam erwiesen, um den mittels transthorakaler Doppler-Echokardiographie (TTDE) gemessenen CFR zu erhöhen, was die Theorie stützt, dass die ACE-Hemmung einen direkten Einfluss auf das Mikrogefäßsystem haben könnte. In Tierversuchen hat die ACE-Hemmung gezeigt, dass sie unerwünschte Gefäßumgestaltungen verhindern kann, die mit ihrer blutdrucksenkenden Wirkung verbunden sind. Es wird angenommen, dass die Behandlung mit ACE-Hemmern mit Gefäßveränderungen bei CAD-Patienten verbunden ist. Klinische Studien haben jedoch widersprüchliche Ergebnisse hinsichtlich der Reduzierung harter Endpunkte durch ACE-Hemmung bei Hochrisiko-KHK-Patienten gezeigt. Es bleibt unklar, ob die ACE-Hemmung einen direkten Einfluss auf das Mikrogefäßsystem bei normotensiven Patienten mit mikrovaskulärer Angina pectoris hat.
Eine durch flussabhängige endothelvermittelte Dilatation (FMD) beurteilte endotheliale Dysfunktion ist mit kardiovaskulären Risikofaktoren verbunden und bei Frauen stärker ausgeprägt. FMD sagt langfristige kardiovaskuläre Ereignisse bei gesunden Probanden voraus. Die Behandlung mit den meisten Arten von ACE-Hemmern verbessert die MKS, was in Studien mit Patienten mit Syndrom X, koronarer Herzkrankheit und Bluthochdruck sowie bei gesunden älteren Menschen gezeigt wurde. Die Behandlung mit Enalapril zeigte jedoch keinen Einfluss auf die MKS.
ZIEL Ziel dieser Studie ist es, die Auswirkungen einer Langzeitbehandlung mit ACE-Hemmern auf das Mikrogefäßsystem und die Endothelfunktion zu untersuchen, bewertet anhand der koronaren Flussreserve (CFR) durch transthorakale Echokardiographie und flussvermittelte Dilatation (FMD) bei normotensiven Patienten mit mikrovaskulärer Dysfunktion (CFR). <2,2) und Angina Pectoris, aber KEIN CAD.
HYPOTHESE Die Behandlung mit einem ACE-Hemmer kehrt den mikrovaskulären Umbau und die endotheliale Dysfunktion bei Patienten mit mikrovaskulärer Dysfunktion und Angina Pectoris, aber ohne CAD, um, wodurch die mikrovaskuläre Funktion verbessert und die Symptome reduziert werden.
FORSCHUNGSDESIGN Bei der Studie handelt es sich um eine randomisierte, doppelblinde Interventionsstudie. 72 Patienten mit mikrovaskulärer Dysfunktion, die von TTDE als CFR < 2,2 bewertet wurde, werden aus der iPower-Kohorte (ImProve diagnOsis and Treatment of Women with angina pEctoris and micRovessel Disease) (Frauen mit Angina pectoris, aber ohne obstruktive koronare Herzkrankheit, untersucht mit TTDE CFR) in der Region Seeland rekrutiert. Patienten mit Bluthochdruck werden von der Studie ausgeschlossen.
Die Patienten werden randomisiert der Gruppe 1 oder 2 zugeteilt:
- Gruppe 1: Oraler ACE-Hemmer für 6 ± 1,5 Monate
- Gruppe 2: Orales passendes Placebo für 6 ± 1,5 Monate. Untersuchungen und Messungen werden zu Studienbeginn und nach 6 ± 1,5 Monaten durchgeführt. Darüber hinaus sind zwei Besuche zur Blutdruck-/Nierenfunktionskontrolle möglich, je nachdem, wie viele Aufdosierungen des Behandlungsmedikaments für den einzelnen Patienten erforderlich sind. Jeden Monat werden Compliance-Anrufe und die Kontrolle unerwünschter Ereignisse durchgeführt, und der Patient kann sich bei Bedenken auch an uns wenden.
Die Studiendauer beträgt 6 ± 1,5 Monate. 24 Stunden vor den endgültigen Messungen wird die Behandlung mit Ramipril abgebrochen. Die Behandlung mit Ramipril erfolgt zusätzlich zur üblichen Behandlung.
RANDOMISIERUNGSVERFAHREN Die Patienten werden randomisiert in zwei gleiche Gruppen eingeteilt, die entweder Ramipril oder Placebo erhalten. Die Randomisierung erfolgt durch die Apotheke (Glostrup Apotek). ACIM (Auswirkung der ACE-Hemmung auf die mikrovaskuläre Funktion bei Frauen mit festgestellter mikrovaskulärer Dysfunktion) ID-Nummern (ACIM1-72) werden durch einfache Randomisierung gleichermaßen entweder der Placebo- oder der Ramipril-Behandlung zugewiesen.
Die Randomisierung ist in einem in einem undurchsichtigen Umschlag versiegelten Dokument verborgen und kann erst am Ende der Studie bekannt gegeben werden. Bei einzelnen Patienten, bei denen ein schwerwiegendes unerwünschtes Ereignis auftritt, wird der Sponsor oder Prüfer die Apotheke kontaktieren, um die Art des Medikaments offenzulegen. Der versiegelte Umschlag wird in einem Schrank im Büro des Sponsors verschlossen.
Der Sponsor, der Prüfarzt, der wissenschaftliche Mitarbeiter und die Patienten haben keine Kenntnis davon, zu welcher Randomisierungsgruppe die Patienten gehören. Die ID-Nummern (ACIM1-72) werden den Patienten in fortlaufender Reihenfolge zugewiesen.
VERSUCHSMEDIZIN UND VERBLINTUNG Die Studienmedikation wird von der Apotheke (Glostrup Apotek) doppelblind zubereitet. Das Medikament wird in Flaschen mit 50/100 x 5 mg Placebo-Tabletten oder 5 mg Ramipril (Ramipril®, Hexal) geliefert und sowohl Flaschenbehälter als auch Tabletten sind nicht unterscheidbar. Tabletten werden mit einer druckempfindlichen Kerbe hergestellt und können in gleiche Hälften geteilt werden. Flaschenbehälter werden mit einer Studien-ID-Nummer ACIM1-ACIM72 (Identifikationsnummer/Behandlungsnummer), der Chargen- und/oder Codenummer zur Identifizierung des Inhalts und des Verpackungsvorgangs, dem Namen der Prüfärztin Marie Michelsen/Wissenschaftsassistentin und der Mobiltelefonnummer gekennzeichnet , pharmazeutische Darreichungsform, Verabreichungsweg, Menge der Dosierungseinheiten, Anwendungshinweis: „klinische Studie“, die Lagerbedingungen, Verwendungsdauer (Verfallsdatum) und Warnhinweis: „Außerhalb der Reichweite von Kindern aufbewahren“. Aufgrund der unterschiedlichen Enddosis nach Aufdosierung wird die Gebrauchsanweisung je nach individueller Dosierung in einer Packungsbeilage aufgeführt.
Sowohl in der Placebo- als auch in der Ramipril-Gruppe beginnt die Medikation mit entweder 2,5 mg (BP<130) oder 5 mg (BP>130) täglich. Nach 2–3 Wochen wird die Dosis auf 5 mg oder 10 mg verdoppelt, es sei denn, der Blutdruck liegt unter 115 mmHg. Wenn der Blutdruck bei Patienten, die auf 5 mg erhöht wurden, weiterhin über 115 mmHg liegt, wird die Behandlungsdosis beim dritten Besuch auf 10 mg verdoppelt. Bei jedem Besuch werden Blutdruck und Nierenfunktion kontrolliert (siehe Abb. 1). Wenn bei Patienten Symptome einer Hypotonie (Schwindel, Synkope oder hoher Puls) auftreten, wird die Behandlungsdosis reduziert und/oder eine andere blutdrucksenkende Behandlung abgebrochen oder, falls erforderlich, die Behandlung mit Ramipril abgebrochen.
Wenn orale ACE-Hemmer nicht vertragen werden, wird die Behandlung abgebrochen. Bezüglich des Ausschlusses bei Behandlungsabbruch siehe bitte „Entzugskriterien“.
Patienten, die eine Dosis einnehmen
- 2,5 mg reichen für eine halbe Tablette pro Tag
- 5 mg reichen für eine ganze Tablette pro Tag
- 10 mg werden zwei Tabletten pro Tag eingenommen. Die Patienten werden unabhängig von den Medikamenten, die sie einnehmen, auf die gleiche Weise hochtitriert. Für jede Studien-ID-Nummer sind Medikamente zur Hochtitration verfügbar. Die Patienten erhalten je nach erhöhter Dosis die entsprechende Menge an Flaschen (Anhang 1).
Die Patienten werden von einem Forschungsassistenten hochtitriert und überwacht, sodass der Prüfer, der den primären Endpunkt misst, die endgültige Behandlungsdosis nicht kennt. Im Falle unerwünschter Ereignisse/Reaktionen oder schwerwiegender Ereignisse/Reaktionen wird sich der Forschungsassistent bei Bedarf mit dem Sponsor oder einem Projektarzt und nicht mit dem Prüfer beraten, um zu vermeiden, dass die Person, die den primären Endpunkt erhält, über die Art der Medikation informiert wird. Nur im Falle einer vermuteten schwerwiegenden Reaktion wird die Medikamentenart vom Sponsor oder Prüfer entblindet, indem er die Apotheke, Døgnåbent Glostrup Apotek, unter Angabe der Patienten-ID/CPR-Nummer anruft. Informationen zum Ausschluss wegen Entblindung finden Sie unter „Ausschlusskriterien“.
Die Analyse der echokardiographischen Messungen für primäre und sekundäre Messungen erfolgt mindestens 1 Monat nach Studienbeginn und letztem Besuch, sodass der Prüfer nichts von den Blutdruckmessungen während der Untersuchungen weiß.
Die Kontrolle der Compliance erfolgt bei Besuchen und danach jeden Monat durch strukturierte Patienteninterviews mit offenen Fragen (Besuche und Telefon). Darüber hinaus führen die Patienten jeden Tag ein Tagebuch über die Pilleneinnahme und etwaige Symptome (mögliche Nebenwirkungen).
Am Ende der Studie gibt der Patient gebrauchte Tablettenbehälter mit den restlichen Tabletten darin zurück. Diese werden erneut gezählt, um die Einhaltung und Genauigkeit der Medikation sicherzustellen.
Studientyp
Einschreibung (Tatsächlich)
Phase
- Phase 4
Kontakte und Standorte
Studienorte
-
-
-
Copenhagen NV, Dänemark, 2400
- Bispebjerg Hospital
-
-
Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Patienten aus einer etablierten Kohorte von Patienten mit nicht obstruktiver koronarer Herzkrankheit
- Mikrovaskuläre Dysfunktion, definiert als eine durch transthorakale Echokardiographie gemessene Koronarflussreserve (CFR) < 2,2
- Eine qualitativ hochwertige Prüfung (Qualitätsindex > 3).
- Ein Blutdruck ≤ 150 beim letzten Besuch in iPower
- Patienten, die wegen dokumentierter Hypertonie nicht in Behandlung sind
Ausschlusskriterien:
- Aktuelle Behandlung mit ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Antagonisten
- Vorhofflimmern
- Schrittmacher
- Allergie gegen Ace-Hemmer, Ramipril ® oder Hilfsmedikamente: Dipyridamol/Adenosin, Nitroglycerin oder Notfallmedikamente: Theophyllin
- Ausgangs-CFR >2,5 bei Beginn der ACIM-Studie.
- Keine Episoden von Brustschmerzen innerhalb von 6 Monaten vor der Aufnahme
- Koronarangiographie mit signifikanten stenotischen Läsionen (>/=50 %)
- Andere Ursache für Brustbeschwerden, die als sehr wahrscheinlich angesehen wird
- Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion lag unter 45 %, bestimmt durch Echokardiographie bei der Grundlinienmessung
Erhebliche Herzklappenerkrankung (Definition: Nach Echokardiographie in den Krankenakten bestätigt. Wenn der Echokardiograph in dieser Studie eine Herzklappenerkrankung vermutet, wird der Patient zur fachkundigen Beurteilung überwiesen und von der Studie ausgeschlossen, bis eine Herzklappenerkrankung ausgeschlossen wurde. Alle Definitionen sind den Richtlinien der Dänischen Gesellschaft für Kardiologie (DCS) entnommen.
- Hämodynamisch signifikante Aortenstenose: Klappenfläche < 1 cm2 oder <0,6 cm2/m2 Körperoberfläche.
- Schwere Aorteninsuffizienz (AR): Vena Contracta > 6 mm, mäßige/schwere Volumenbelastung des linken Ventrikels (LV), ERO > 0,3 cm².
- Mitralstenose (MS): Klappenfläche < 2,5 cm2.
- Schwere Mitralinsuffizienz (MR): effektive Regurgitationsöffnung > 0,4 cm², mäßige/starke LV-Belastung, Vena Contracta > 6 mm.
- Angeborene Herzkrankheit oder Kardiomyopathie, bestätigt in den Krankenakten
- Signifikante Komorbidität mit einer erwarteten Überlebenszeit von < 1 Jahr: Die Entscheidung wird von der für die Aufnahme verantwortlichen Person auf der Grundlage des Patientengesprächs und/oder der Krankenakten getroffen.
- Schwere chronisch obstruktive Lungenerkrankung mit forciertem Exspirationsvolumen in 1 Sekunde (FEV1) < 50 % des Vorhersagewerts
- Schweres Asthma, definiert als Asthma, das eine Behandlung mit hochdosierten inhalativen Kortikosteroiden (ICS) plus einem zweiten Kontrollmittel (langwirksamer β2-Agonist (LABA), Leukotrien-Modifikator, Theophyllin oder systemische Kortikosteroide) erfordert, um zu verhindern, dass es unkontrolliert wird oder trotz dieser Therapie unkontrolliert bleibt ."
- Früherer nachgewiesener Myokardinfarkt (Definition: in Krankenakten bestätigt, ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI) (ST-Strecken-Hebung, erhöhte Enzyme) oder Nicht-ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI) (erhöhte Enzyme, EKG-Veränderungen/keine EKG-Veränderungen). ).
- Vorherige Revaskularisation (perkutane Koronarintervention oder Koronararterien-Bypass-Transplantation)
- Erhöhte kardiale Biomarker: Troponin > 50 ng/l (hochempfindlich) oder > 0,03 μg/l (4. Generation), Kreatininkinase-Myoglobin (CKMB) > 4,0 μg/l (Frauen).
- EKG mit verifizierter ST-Strecken-Hebung
- Sprach- oder andere Hindernisse für die Erteilung einer Einwilligung nach Aufklärung (z. B. geistige Fähigkeit, das Projekt zu verstehen)
- Reisedistanz: eine Entfernung zum Forschungskrankenhaus, die mehr als 3 Stunden Fahrtzeit erfordert
- Unwilliger Patient zur Teilnahme (geringe Belastung durch Symptome, andere Erkrankungen, „Energiemangel“, Transportprobleme, Angst vor der Untersuchung, Sonstiges).
- Keine unterschriebene Einverständniserklärung.
- Sonstiges (Schwangerschaft, schwere psychiatrische Störung)
- glomeruläre Filtrationsrate < 50 ml/min/1,73 m2
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Behandlung
- Zuteilung: Zufällig
- Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
- Maskierung: Vervierfachen
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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Experimental: ACE-Hemmer
Sowohl in der Placebo- als auch in der Ramipril-Gruppe beginnt die Medikation mit entweder 2,5 mg (Blutdruck <130) oder 5 mg (Blutdruck>130) täglich. Nach 2–3 Wochen wird die Dosis auf 5 mg oder 10 mg verdoppelt, es sei denn, der Blutdruck liegt unter 115 mmHg. Wenn der Blutdruck bei Patienten, die auf 5 mg erhöht wurden, weiterhin über 115 mmHg liegt, wird die Behandlungsdosis beim dritten Besuch auf 10 mg verdoppelt. Patienten, die eine Dosis einnehmen
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bis zu 10 mg
Andere Namen:
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Placebo-Komparator: Placebo
Sowohl in der Placebo- als auch in der Ramipril-Gruppe beginnt die Medikation mit entweder 2,5 mg (Blutdruck <130) oder 5 mg (Blutdruck>130) täglich. Nach 2–3 Wochen wird die Dosis auf 5 mg oder 10 mg verdoppelt, es sei denn, der Blutdruck liegt unter 115 mmHg. Wenn der Blutdruck bei Patienten, die auf 5 mg erhöht wurden, weiterhin über 115 mmHg liegt, wird die Behandlungsdosis beim dritten Besuch auf 10 mg verdoppelt. Patienten, die eine Dosis einnehmen
|
bis zu 10 mg
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Änderung der Koronarflussreserve vom Ausgangswert bis nach dem Eingriff
Zeitfenster: Die Patienten werden durchschnittlich 6 Monate lang beobachtet
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Die Koronarflussreserve wird durch nicht-invasive transthorakale Doppler-Echokardiographie (TTDE) beurteilt.
|
Die Patienten werden durchschnittlich 6 Monate lang beobachtet
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Änderung vom Ausgangswert im Seattle-Angina-Fragebogen zu nach der Intervention
Zeitfenster: Die Patienten werden durchschnittlich 6 Monate lang beobachtet
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Bewertet durch validierte Fragebögen: Seattle Angina Questionnaire
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Die Patienten werden durchschnittlich 6 Monate lang beobachtet
|
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Änderung der Endothelfunktion vom Ausgangswert bis nach dem Eingriff
Zeitfenster: Die Patienten werden durchschnittlich 6 Monate lang beobachtet
|
Die Endothelfunktion wird durch flussvermittelte Erweiterung der Arteria brachialis mittels Ultraschall beurteilt
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Die Patienten werden durchschnittlich 6 Monate lang beobachtet
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Änderung der systolischen Funktion vom Ausgangswert durch Speckle-Tracking-Belastung bis nach dem Eingriff
Zeitfenster: Die Patienten werden durchschnittlich 6 Monate lang beobachtet
|
Belastung durch Speckle-Tracking-Echokardiographie beurteilt
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Die Patienten werden durchschnittlich 6 Monate lang beobachtet
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Wechsel vom Ausgangswert im Roses-Fragebogen zu nach der Intervention
Zeitfenster: Die Patienten werden durchschnittlich 6 Monate lang beobachtet
|
Bewertet durch validierte Fragebögen: Roses-Fragebogen
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Die Patienten werden durchschnittlich 6 Monate lang beobachtet
|
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Änderung vom Ausgangswert im Fragebogen zur Vitalerschöpfung bis nach der Intervention
Zeitfenster: Die Patienten werden durchschnittlich 6 Monate lang beobachtet
|
Bewertet durch validierte Fragebögen: Fragebogen zur Vitalerschöpfung
|
Die Patienten werden durchschnittlich 6 Monate lang beobachtet
|
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Änderung vom Ausgangswert im Fragebogen zum Internationalen Fragebogen zur körperlichen Aktivität (IPAQ) zum Nachinterventionsfragebogen
Zeitfenster: Die Patienten werden durchschnittlich 6 Monate lang beobachtet
|
Ausgewertet durch validierte Fragebögen: IPAQ-Fragebogen
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Die Patienten werden durchschnittlich 6 Monate lang beobachtet
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Mitarbeiter und Ermittler
Sponsor
Ermittler
- Studienleiter: Eva Prescott, professor, Sponsor GmbH
- Hauptermittler: Marie Michelsen, MD, Principal Investigator
Publikationen und hilfreiche Links
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
Studienabschluss (Tatsächlich)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Schätzen)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- ACIM
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