Die Wirkung der Korrektur der metabolischen Azidose bei CKD auf die intrarenale RAS-Aktivität (BIC)

Bei chronischer Nierenerkrankung (CKD) kommt es mit abnehmender glomerulärer Filtrationsrate zu einem Versagen der Wasserstoffionenausscheidung, was zu einer fortschreitenden metabolischen Azidose führt (arterieller pH-Wert < 7,35 und eine Bikarbonatkonzentration im Serum < 22 meq/l). Metabolische Azidose verstärkt das weitere Fortschreiten der CKD. Es ist bekannt, dass das intrarenale Renin-Angiotensin-System (RAS) während einer metabolischen Azidose stimuliert wird, aber seine spezifische Rolle bei der renalen Reaktion auf Veränderungen im Säure-Basen-Gleichgewicht ist unbekannt. Die Korrektur einer metabolischen Azidose durch die Verabreichung von Bikarbonat ist ein üblicher Eingriff bei Patienten mit metabolischer Azidose aufgrund einer chronischen Nierenerkrankung. Es verlangsamt nachweislich das Fortschreiten der CNI. Es liegen keine Erkenntnisse über die Wirkung dieser Therapie auf das intrarenale RAS vor. Da die Azidose den Reninspiegel im Serum nicht verändert und die Bikarbonattherapie keinen Einfluss auf den Blutdruck hat, scheint sie keinen Einfluss auf das systemische RAS zu haben. Die Forscher nehmen an, dass die Bikarbonattherapie die intrarenale RAS-Aktivität verringert, ohne das systemische RAS zu beeinflussen.