Parametrische kardiale 18F-Flutemetamol-PET-Bildgebung bei ATTR-Kardiomyopathie
30. Juli 2025 aktualisiert von: Edward J Miller, Yale University
18F-Flutemetamol (Vizamyl) ist ein radioaktives Diagnosemittel, das für die Positronenemissionstomographie (PET)-Bildgebung des Gehirns indiziert und von der FDA zugelassen ist, um die neuritische Plaquedichte von β-Amyloid bei erwachsenen Patienten mit kognitiven Beeinträchtigungen abzuschätzen, die auf die Alzheimer-Krankheit (AD) untersucht werden ) oder andere Ursachen für kognitiven Verfall.
Diese Studie soll einen neuartigen Einsatz von 18F-Flutemetamol bei kardialer Amyloidose evaluieren.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Das Ziel dieses Projekts besteht darin, eine Proof-of-Concept-Studie durchzuführen, um die Fähigkeit der quantitativen parametrischen kardialen 18F-Flutemetamol-Positronenemissionstomographie (PET) zur Beurteilung des Ausgangswerts und der Veränderung der Krankheitslast nach sechsmonatiger Therapie mit Tafamidis-Behandlung bei 12 zu vergleichen Patienten, bei denen im Yale-New Haven Hospital eine kardiale Transthyretin-Amyloidose (ATTR-CA) diagnostiziert wurde.
Das primäre Ergebnis der Studie wird ein Vergleich des Ausmaßes der Veränderung der regionalen und globalen 18F-Flutemetamol-Herz-PET-Messwerte zwischen dem Ausgangswert und den sechsmonatigen 18F-Flutemetamol-PET-Scans im Vergleich zum klinischen Stadium und echokardiographischen Merkmalen (Wandstärke, Belastung, LVEF) sein. .
Studientyp
Interventionell
Einschreibung (Tatsächlich)
12
Phase
- Phase 1
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
-
-
Connecticut
-
New Haven, Connecticut, Vereinigte Staaten, 06520
- Yale University
-
-
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- 1. Alter > 18 Jahre
2. Diagnose der kardialen ATTR-Amyloidose (Wildtyp- oder V142I-ATTR-Mutation)
A. Diagnose der kardialen ATTR-Amyloidose anhand etablierter konsensdiagnostischer Kriterien von Gillmore et al. (entweder invasive oder nicht-invasive Diagnosewege)
- 3. Planen Sie den Beginn einer Tafamidis-Therapie bei klinischen Indikationen und stimmen Sie zu, Tafamidis während der Dauer der Studie fortzusetzen.
- 4. Erklärte Bereitschaft zur Einhaltung aller Studienabläufe und Verfügbarkeit für die Dauer der Studie
- 5. Kann die Einverständniserklärung verstehen und unterzeichnen, nachdem die Art der Studie vollständig erklärt wurde.
- 6. Frauen im gebärfähigen Alter, die mit einem nicht sterilisierten männlichen Partner sexuell aktiv sind, und Männer, die mit einem Partner im gebärfähigen Alter sexuell aktiv sind, müssen zustimmen, vom Screening bis 30 Tage nach Flutemetamol eine angemessene Verhütungsmethode anzuwenden.
Ausschlusskriterien:
- 1. Primäre Amyloidose (AL) oder sekundäre Amyloidose (AA).
- 2. Vorherige Leber- oder Herztransplantation.
- 3. Aktive Malignität oder Nicht-Amyloid-Erkrankung mit einer erwarteten Überlebenszeit von weniger als 1 Jahr
- 4. Unfähigkeit, 60 Minuten lang flach im PET-Scanner zu liegen
- 5. Vorgeschichte einer früheren Behandlung wegen ATTR-Kardiomyopathie und/oder Amyloidneuropathie oder Ablehnung der klinischen Behandlung mit Tafamidis.
- 6. Schwangerschaft oder Stillzeit
- 7. Bekannte allergische Reaktionen auf Bestandteile von 18F-Flutemetamol und/oder Polysorbat 80
- 8. Hohes Risiko einer Nichteinhaltung, wie durch Screening-Bewertung festgestellt.
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Diagnose
- Zuteilung: N / A
- Interventionsmodell: Einzelgruppenzuweisung
- Maskierung: Keine (Offenes Etikett)
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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Experimental: 18F-Flutemetamol
Alle Probanden der klinischen Studie erhalten 18F-Flutemetamol
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18F-Flutemetamol bindet an β-Amyloid-Plaques und das F-18-Isotop erzeugt ein Positronensignal, das von einem PET-Scanner erfasst wird.
Mehrere aktuelle Studien haben gezeigt, dass Thioflavin-analoge Tracer wie 18F-Flutemetamol möglicherweise den ungedeckten Bedarf decken können, das Vorhandensein von Amyloidablagerungen im Herzen aufzuklären.
Da es aufgrund seiner Ähnlichkeit mit der Thioflavinstruktur an das Beta-Faltenmotiv der Amyloidfibrille bindet, könnte 18F-Flutemetamol möglicherweise zur Darstellung kardialer Amyloidose (CA) verwendet werden.
Andere Namen:
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Stellen Sie fest, ob der Schweregrad der ATTR-Kardiomyopathie mit einem erhöhten 18F-Flutemetamol verbunden ist
Zeitfenster: 6 Monate
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Ermittelt durch Vergleiche des Ausmaßes der Veränderung regionaler und globaler 18F-Flutemetamol-Werte der kardialen PET-Sehaufnahme zwischen den PET-Scans zu Studienbeginn und den PET-Scans nach sechs Monaten
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6 Monate
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Stellen Sie fest, ob der Schweregrad der ATTR-Kardiomyopathie mit einem erhöhten 18F-Flutemetamol verbunden ist
Zeitfenster: 6 Monate
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Ermittelt durch Vergleiche des Ausmaßes der Veränderung der regionalen und globalen 18F-Flutemetamol-Herz-PET-Maximalwerte in Prozent zwischen dem Ausgangs- und dem Sechsmonats-PET-Scan
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6 Monate
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Stellen Sie fest, ob der Schweregrad der ATTR-Kardiomyopathie mit einem erhöhten 18F-Flutemetamol verbunden ist
Zeitfenster: 6 Monate
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Ermittelt durch Vergleiche des Ausmaßes der Veränderung der regionalen und globalen 18F-Flutemetamol-kardialen PET-Standardaufnahmewerte (SUVs) zwischen den Basislinien- und den sechsmonatigen PET-Scans
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6 Monate
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Stellen Sie fest, ob der Schweregrad der ATTR-Kardiomyopathie mit einem erhöhten 18F-Flutemetamol verbunden ist
Zeitfenster: 6 Monate
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Ermittelt durch Vergleiche des Ausmaßes der Veränderung des regionalen und globalen 18F-Flutemetamol-Herz-PET-Retentionsindex zwischen dem Ausgangs- und dem Sechsmonats-PET-Scan
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6 Monate
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Stellen Sie fest, ob der Schweregrad der ATTR-Kardiomyopathie mit einem erhöhten 18F-Flutemetamol verbunden ist
Zeitfenster: 6 Monate
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Ermittelt durch Vergleiche des Ausmaßes der Veränderung der regionalen und globalen 18F-Flutemetamol-Herz-PET-Vt zwischen dem Ausgangs- und dem Sechsmonats-PET-Scan
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6 Monate
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Stellen Sie fest, ob die Behandlung mit Tafamidis die kardialen PET-Bildgebungsmarker von 18F-Flutemetamol reduziert
Zeitfenster: 6 Monate
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Bewertet durch dynamische Herz-PET zwischen Studienbeginn und 6 Monaten
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6 Monate
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Vergleichen Sie Veränderungen der 18F-Flutemetamol-PET-Variablen und Messungen der klinischen ATTR-Reaktion
Zeitfenster: 6 Monate
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Bestimmt anhand des klinischen ATTR-Ausgangsstadiums und nach 6-monatiger Behandlung mit Tafamidis.
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6 Monate
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Vergleichen Sie Veränderungen der 18F-Flutemetamol-PET-Variablen und Messungen der klinischen ATTR-Reaktion
Zeitfenster: 6 Monate
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Bestimmt durch NT-proBNP zwischen dem Ausgangswert und nach 6-monatiger Behandlung mit Tafamidis.
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6 Monate
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Vergleichen Sie Veränderungen der 18F-Flutemetamol-PET-Variablen und Messungen der klinischen ATTR-Reaktion
Zeitfenster: 6 Monate
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Bestimmt durch TnT zwischen dem Ausgangswert und nach 6-monatiger Behandlung mit Tafamidis.
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6 Monate
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Vergleichen Sie Veränderungen der 18F-Flutemetamol-PET-Variablen und Messungen der klinischen ATTR-Reaktion
Zeitfenster: 6 Monate
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Bestimmt durch die echokardiographische Wanddicke zwischen dem Ausgangswert und nach 6-monatiger Behandlung mit Tafamidis.
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6 Monate
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Vergleichen Sie Veränderungen der 18F-Flutemetamol-PET-Variablen und Messungen der klinischen ATTR-Reaktion
Zeitfenster: 6 Monate
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Bestimmt durch die globale Längsdehnung zwischen dem Ausgangswert und der 6-monatigen Behandlung mit Tafamidis.
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6 Monate
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Mitarbeiter
Ermittler
- Hauptermittler: Edward J Miller, MD, Yale University
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Tanskanen M, Peuralinna T, Polvikoski T, Notkola IL, Sulkava R, Hardy J, Singleton A, Kiuru-Enari S, Paetau A, Tienari PJ, Myllykangas L. Senile systemic amyloidosis affects 25% of the very aged and associates with genetic variation in alpha2-macroglobulin and tau: a population-based autopsy study. Ann Med. 2008;40(3):232-9. doi: 10.1080/07853890701842988.
- Gonzalez-Lopez E, Gallego-Delgado M, Guzzo-Merello G, de Haro-Del Moral FJ, Cobo-Marcos M, Robles C, Bornstein B, Salas C, Lara-Pezzi E, Alonso-Pulpon L, Garcia-Pavia P. Wild-type transthyretin amyloidosis as a cause of heart failure with preserved ejection fraction. Eur Heart J. 2015 Oct 7;36(38):2585-94. doi: 10.1093/eurheartj/ehv338. Epub 2015 Jul 28.
- Maurer MS, Schwartz JH, Gundapaneni B, Elliott PM, Merlini G, Waddington-Cruz M, Kristen AV, Grogan M, Witteles R, Damy T, Drachman BM, Shah SJ, Hanna M, Judge DP, Barsdorf AI, Huber P, Patterson TA, Riley S, Schumacher J, Stewart M, Sultan MB, Rapezzi C; ATTR-ACT Study Investigators. Tafamidis Treatment for Patients with Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy. N Engl J Med. 2018 Sep 13;379(11):1007-1016. doi: 10.1056/NEJMoa1805689. Epub 2018 Aug 27.
- Maurer MS, Bokhari S, Damy T, Dorbala S, Drachman BM, Fontana M, Grogan M, Kristen AV, Lousada I, Nativi-Nicolau J, Cristina Quarta C, Rapezzi C, Ruberg FL, Witteles R, Merlini G. Expert Consensus Recommendations for the Suspicion and Diagnosis of Transthyretin Cardiac Amyloidosis. Circ Heart Fail. 2019 Sep;12(9):e006075. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.119.006075. Epub 2019 Sep 4.
- Logan J, Fowler JS, Volkow ND, Wang GJ, Ding YS, Alexoff DL. Distribution volume ratios without blood sampling from graphical analysis of PET data. J Cereb Blood Flow Metab. 1996 Sep;16(5):834-40. doi: 10.1097/00004647-199609000-00008.
- Castano A, Narotsky DL, Hamid N, Khalique OK, Morgenstern R, DeLuca A, Rubin J, Chiuzan C, Nazif T, Vahl T, George I, Kodali S, Leon MB, Hahn R, Bokhari S, Maurer MS. Unveiling transthyretin cardiac amyloidosis and its predictors among elderly patients with severe aortic stenosis undergoing transcatheter aortic valve replacement. Eur Heart J. 2017 Oct 7;38(38):2879-2887. doi: 10.1093/eurheartj/ehx350.
- Donnelly JP, Hanna M, Sperry BW, Seitz WH Jr. Carpal Tunnel Syndrome: A Potential Early, Red-Flag Sign of Amyloidosis. J Hand Surg Am. 2019 Oct;44(10):868-876. doi: 10.1016/j.jhsa.2019.06.016. Epub 2019 Aug 7.
- Kazi DS, Bellows BK, Baron SJ, Shen C, Cohen DJ, Spertus JA, Yeh RW, Arnold SV, Sperry BW, Maurer MS, Shah SJ. Cost-Effectiveness of Tafamidis Therapy for Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy. Circulation. 2020 Apr 14;141(15):1214-1224. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.045093. Epub 2020 Feb 12.
- Gillmore JD, Damy T, Fontana M, Hutchinson M, Lachmann HJ, Martinez-Naharro A, Quarta CC, Rezk T, Whelan CJ, Gonzalez-Lopez E, Lane T, Gilbertson JA, Rowczenio D, Petrie A, Hawkins PN. A new staging system for cardiac transthyretin amyloidosis. Eur Heart J. 2018 Aug 7;39(30):2799-2806. doi: 10.1093/eurheartj/ehx589.
- Leuzy A, Savitcheva I, Chiotis K, Lilja J, Andersen P, Bogdanovic N, Jelic V, Nordberg A. Clinical impact of [18F]flutemetamol PET among memory clinic patients with an unclear diagnosis. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2019 Jun;46(6):1276-1286. doi: 10.1007/s00259-019-04297-5. Epub 2019 Mar 26.
- Dietemann S, Nkoulou R. Amyloid PET imaging in cardiac amyloidosis: a pilot study using 18F-flutemetamol positron emission tomography. Ann Nucl Med. 2019 Aug;33(8):624-628. doi: 10.1007/s12149-019-01372-7. Epub 2019 May 28.
- Papathanasiou M, Kessler L, Carpinteiro A, Hagenacker T, Nensa F, Umutlu L, Forsting M, Brainman A, Kleinschnitz C, Antoch G, Duhrsen U, Schlosser TW, Herrmann K, Rassaf T, Luedike P, Rischpler C. 18F-flutemetamol positron emission tomography in cardiac amyloidosis. J Nucl Cardiol. 2022 Apr;29(2):779-789. doi: 10.1007/s12350-020-02363-2. Epub 2020 Oct 6.
- Mockelind S, Axelsson J, Pilebro B, Lindqvist P, Suhr OB, Sundstrom T. Quantification of cardiac amyloid with [18F]Flutemetamol in patients with V30M hereditary transthyretin amyloidosis. Amyloid. 2020 Sep;27(3):191-199. doi: 10.1080/13506129.2020.1760237. Epub 2020 May 13.
- Masri A, Chen H, Wong C, Fischer KL, Karam C, Gellad WF, Heitner SB. Initial Experience Prescribing Commercial Tafamidis, the Most Expensive Cardiac Medication in History. JAMA Cardiol. 2020 Sep 1;5(9):1066-1067. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1738.
- Gallegos C, Miller EJ. Advances in PET-Based Cardiac Amyloid Radiotracers. Curr Cardiol Rep. 2020 May 19;22(6):40. doi: 10.1007/s11886-020-01284-3.
- Ye Q, Wu J, Lu Y, Naganawa M, Gallezot JD, Ma T, Liu Y, Tanoue L, Detterbeck F, Blasberg J, Chen MK, Casey M, Carson RE, Liu C. Improved discrimination between benign and malignant LDCT screening-detected lung nodules with dynamic over static 18F-FDG PET as a function of injected dose. Phys Med Biol. 2018 Sep 6;63(17):175015. doi: 10.1088/1361-6560/aad97f.
- Buxbaum J, Jacobson DR, Tagoe C, Alexander A, Kitzman DW, Greenberg B, Thaneemit-Chen S, Lavori P. Transthyretin V122I in African Americans with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol. 2006 Apr 18;47(8):1724-5. doi: 10.1016/j.jacc.2006.01.042. Epub 2006 Mar 29. No abstract available.
- Papoutsidakis N, Miller EJ, Rodonski A, Jacoby D. Time Course of Common Clinical Manifestations in Patients with Transthyretin Cardiac Amyloidosis: Delay From Symptom Onset to Diagnosis. J Card Fail. 2018 Feb;24(2):131-133. doi: 10.1016/j.cardfail.2017.12.005. Epub 2018 Jan 3. No abstract available.
- Jacobson DR, Alexander AA, Tagoe C, Garvey WT, Williams SM, Tishkoff S, Modiano D, Sirima SB, Kalidi I, Toure A, Buxbaum JN. The prevalence and distribution of the amyloidogenic transthyretin (TTR) V122I allele in Africa. Mol Genet Genomic Med. 2016 Jul 14;4(5):548-56. doi: 10.1002/mgg3.231. eCollection 2016 Sep.
- Damy T, Kristen AV, Suhr OB, Maurer MS, Plante-Bordeneuve V, Yu CR, Ong ML, Coelho T, Rapezzi C; THAOS Investigators. Transthyretin cardiac amyloidosis in continental Western Europe: an insight through the Transthyretin Amyloidosis Outcomes Survey (THAOS). Eur Heart J. 2022 Feb 3;43(5):391-400. doi: 10.1093/eurheartj/ehz173.
- Quarta CC, Buxbaum JN, Shah AM, Falk RH, Claggett B, Kitzman DW, Mosley TH, Butler KR, Boerwinkle E, Solomon SD. The amyloidogenic V122I transthyretin variant in elderly black Americans. N Engl J Med. 2015 Jan 1;372(1):21-9. doi: 10.1056/NEJMoa1404852.
- Feher A, Srivastava A, Quail MA, Boutagy NE, Khanna P, Wilson L, Miller EJ, Liu YH, Lee F, Sinusas AJ. Serial Assessment of Coronary Flow Reserve by Rubidium-82 Positron Emission Tomography Predicts Mortality in Heart Transplant Recipients. JACC Cardiovasc Imaging. 2020 Jan;13(1 Pt 1):109-120. doi: 10.1016/j.jcmg.2018.08.025. Epub 2018 Oct 17.
- Heurling K, Buckley C, Van Laere K, Vandenberghe R, Lubberink M. Parametric imaging and quantitative analysis of the PET amyloid ligand [(18)F]flutemetamol. Neuroimage. 2015 Nov 1;121:184-92. doi: 10.1016/j.neuroimage.2015.07.037. Epub 2015 Jul 22.
- Gunn RN, Gunn SR, Cunningham VJ. Positron emission tomography compartmental models. J Cereb Blood Flow Metab. 2001 Jun;21(6):635-52. doi: 10.1097/00004647-200106000-00002.
- Choi Y, Hawkins RA, Huang SC, Brunken RC, Hoh CK, Messa C, Nitzsche EU, Phelps ME, Schelbert HR. Evaluation of the effect of glucose ingestion and kinetic model configurations of FDG in the normal liver. J Nucl Med. 1994 May;35(5):818-23.
- Delforge J, Syrota A, Mazoyer BM. Identifiability analysis and parameter identification of an in vivo ligand-receptor model from PET data. IEEE Trans Biomed Eng. 1990 Jul;37(7):653-61. doi: 10.1109/10.55673.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
16. August 2022
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
14. November 2024
Studienabschluss (Tatsächlich)
14. November 2024
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
10. Mai 2022
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
10. Mai 2022
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
16. Mai 2022
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
3. August 2025
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
30. Juli 2025
Zuletzt verifiziert
1. Juli 2025
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- 2000031407
Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)
Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?
NEIN
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Ja
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
Nein
Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird
Nein
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