SGLT-2-Inhibitorwirkungen auf Herz- und Leberstoffwechselprofile bei Diabetespatienten in Kombination mit Fettleibigkeit

Adipositas ist aufgrund der hohen Stoffwechselaktivität von überschüssigem Fett eng mit einem erhöhten Kardiomyopathierisiko verbunden, während eine wirksame Behandlung der mit Adipositas in Zusammenhang stehenden Kardiomyopathie derzeit ungelöst ist. Natrium-Glucose-Cotransporter-2-Inhibitoren (SGLT2-i) sind eine Klasse von Diabetes-Medikamenten. Neben der Verbesserung der Glukosekontrolle hat sich gezeigt, dass SGLT2-i in der Lage ist, das Körpergewicht sowie die Sterblichkeits- und Krankenhauseinweisungsraten für Herzinsuffizienz und Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes zu reduzieren. Es wurde vorgeschlagen, dass der Herzschutz durch SGLT2-i durch die Modulation der Produktion von Adipokin und Zytokin verursacht werden könnte. Die Prüfärzte werden 40 Patienten (Diabetes mellitus mit BMI > 27 kg/m2) aus Kliniken zur Gewichtsreduktion bei Adipositas einschreiben: 1) 20 Patienten, die mit SGLT2-i (CANA) und einem regulären Gewichtsreduktionsplan behandelt wurden; 2) 20 Patienten mit regulärem Gewichtsreduktionsplan, ohne CANA, für 4 Wochen. Die Forscher werden die Variation der mit dem Fibroblasten-Wachstumsfaktor-21 (FGF21) verwandten Proteine ​​und RNA zwischen diesen 2 Gruppen von Probanden vergleichen. Die Forscher werden Herz-Ultraschall, Leber-MRT und Fibroscan, Körperzusammensetzungs-Dualenergie-Röntgen-Absorptiometrie arrangieren, um die möglichen Mechanismen zu bewerten, die dem Veränderungsprozess von Leber und Herz zugrunde liegen, als wissenschaftliche Grundlage für die Präzisionsmedizin der Zukunft. Schlussfolgerungen: Die SGLT2-i-Behandlung kann die Konzentration von FGF21 entweder in der Leber oder im Herzen erhöhen, um so die durch eine fettreiche Ernährung verursachte, mit Fettleibigkeit verbundene Herzfunktionsstörung zu schützen, indem die nachgeschaltete Proteinexpression von FGF21 aktiviert wird.