Effets de l'inhibiteur du SGLT-2 sur les profils métaboliques cardiaques et hépatiques chez les patients diabétiques associés à l'obésité

L'obésité est étroitement associée à un risque accru de cardiomyopathie en raison de l'activité métabolique élevée de l'excès de graisse, alors qu'un traitement efficace de la cardiomyopathie liée à l'obésité n'est actuellement pas résolu. Les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose-2 (SGLT2-i) sont une classe de médicaments contre le diabète. En plus d'améliorer le contrôle de la glycémie, SGLT2-i s'est avéré capable de réduire le poids corporel ainsi que les taux de mortalité et d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque et maladie cardiovasculaire chez les patients diabétiques de type 2. Il a été proposé que la protection cardiaque par SGLT2-i pourrait être causée par la modulation de la production d'adipokine et de cytokine. Les chercheurs recruteront 40 patients (diabète sucré avec IMC > 27 kg/m2) issus de cliniques d'obésité et de réduction de poids : 1) 20 patients traités par SGLT2-i (CANA) et un plan de réduction de poids régulier ; 2) 20 patients avec plan de perte de poids régulier, sans CANA, pendant 4 semaines. Les chercheurs compareront la variation des protéines et de l'ARN liés au facteur de croissance des fibroblastes 21 (FGF21) entre ces 2 groupes de sujets. Les chercheurs organiseront l'échographie cardiaque, l'IRM hépatique et le fibroscan, l'absorptiométrie biénergétique à rayons X de la composition corporelle pour évaluer les mécanismes possibles sous-jacents au processus de modification du foie et du cœur, comme base scientifique de la médecine de précision à l'avenir. Conclusions : Le traitement par SGLT2-i peut augmenter la concentration de FGF21, soit dans le foie, soit dans le cœur, afin de protéger le dysfonctionnement cardiaque associé à l'obésité induit par un régime riche en graisses en activant l'expression de la protéine FGF21 en aval.