Bewertung des CXCL5-Spiegels bei SLE-Patienten und seiner Korrelation mit der Krankheitsaktivität

Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine häufige Autoimmunerkrankung, die mehrere Organe und Systeme betrifft. SLE ist durch die Produktion einer großen Anzahl von Autoantikörpern und die Ablagerung verschiedener Immunkomplexe im Zielgewebe gekennzeichnet (1,2).

Chemokine sind eine große Familie kleiner sekretierter Proteine, die als Lockstoffe verschiedener Arten von Leukozyten, einschließlich Neutrophilen, an Infektions- und Entzündungsherde wirken. Sie werden lokal im Gewebe produziert und wirken durch Interaktion mit spezifischen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, die überwiegend auf Leukozyten exprimiert werden (3,4,5). Die Interaktion zwischen Chemokinen und ihren Rezeptoren spielt eine wesentliche Rolle bei der Entwicklung und Homöostase des Immunsystems sowie der Entzündungsreaktion (6). Obwohl die meisten Chemokine die Fortbewegung von Immunzellen fördern, können einige von ihnen unter bestimmten Umständen die Leukozytenmigration hemmen (7).

Wir fanden in einer Studie heraus, dass die Serum-CXCL5-Spiegel bei SLE-Patienten signifikant niedriger waren als bei gesunden Personen und negativ mit der Krankheitsaktivität korrelierten. Durch die intravenöse Verabreichung von CXCL5 in einem Lupus-Mausmodell verbesserte sich die Überlebensrate der Mäuse und die Krankheitsaktivitätsindizes verringerten sich deutlich(8,9). Dieser Befund legt nahe, dass homöostatische Chemokine im peripheren Blut eine entzündungshemmende Rolle spielen könnten und dass die Serumspiegel entzündungshemmender Chemokine wie CXCL5 bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen verringert wären (7).

In dieser Studie wollen wir daher den CXCL5-Spiegel bei SLE-Patienten, den Zusammenhang des Chemokinspiegels mit demografischen, klinischen und Laboruntersuchungen der Patienten und dessen Korrelation mit der Krankheitsaktivität bestimmen (7).