Beoordeling van het CXCL5-niveau bij SLE-patiënten en de correlatie ervan met ziekteactiviteit

Systemische lupus erythematosus (SLE) is een veel voorkomende auto-immuunziekte waarbij meerdere organen en systemen betrokken zijn. SLE wordt gekenmerkt door de productie van een groot aantal auto-antilichamen en de afzetting van verschillende immuuncomplexen in doelweefsel.(1,2).

Chemokines zijn een grote familie van kleine uitgescheiden eiwitten die worden geïdentificeerd als lokstoffen van verschillende soorten leukocyten, waaronder neutrofielen, naar plaatsen van infectie en ontsteking. Ze worden lokaal in weefsels geproduceerd en werken via interactie met specifieke G-eiwit-gekoppelde receptoren die voornamelijk tot expressie komen op leukocyten(3,4,5). Interactie tussen chemokinen en hun receptor speelt een essentiële rol bij de ontwikkeling en homeostase van het immuunsysteem, evenals bij de ontstekingsreactie (6). Hoewel de meeste chemokinen de voortbeweging van immuuncellen bevorderen, kunnen sommige ervan onder bepaalde omstandigheden de migratie van leukocyten remmen (7).

We ontdekten in een onderzoek dat de serum-CXCL5-waarden significant lager waren bij SLE-patiënten dan bij gezonde individuen en negatief gecorreleerd waren met ziekteactiviteit. Door CXCL5 intraveneus toe te dienen in een muismodel van lupus, verbeterde de overleving van de muis en daalden de indices van ziekteactiviteit aanzienlijk (8,9). Deze bevinding suggereert dat homeostatische chemokinen in het perifere bloed een ontstekingsremmende rol zouden kunnen spelen en dat de serumspiegels van ontstekingsremmende chemokinen zoals CXCL5 verlaagd zouden zijn bij patiënten met auto-immuunziekten (7).

In deze studie willen we dus het CXCL5-niveau bij SLE-patiënten bepalen, de associatie van chemokineniveaus met demografische gegevens, klinische en laboratoriumonderzoeken van patiënten en de correlatie ervan met ziekteactiviteit (7).