Auswirkungen von SGLT2-Hemmern auf chronische Peritonealdialysepatienten.

Sodium-Glucose-Cotransporter-2-Inhibitoren sind blutzuckersenkende Mittel durch Hemmung von SGLT2 im proximalen Tubulus, daher fördern SGLT2-Inhibitoren die renale Ausscheidung von Glukose und senken dadurch erhöhte Blutzuckerspiegel bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Diese Medikamentengruppe hat in vielen Studien schützende Wirkungen auf das Herz-Kreislauf-System und chronische Nierenerkrankungen (CKD) bewiesen, aber die Vorteile von SGLT-2-Inhibitoren bei Patienten mit fortgeschrittener CKD oder unter Erhaltungsdialyse wurden in diesen Studien nicht berücksichtigt. Jüngste Studien bestätigten die Expression von Sodium-Glucose-Cotransporter 2 (SGLT2) im menschlichen Peritoneum. Durch Hemmung der Aktivität dieses Rezeptors können SGLT2i die Glukoseaufnahme aus dem Peritonealdialyse (PD)-Dialysat reduzieren, anschließend die Ultrafiltration bei PD-Patienten erhöhen. Tierversuche zeigten auch, dass SGLT2-Inhibitoren die peritoneale Fibrose und Angiogenese reduzieren können, die in einem Mausmodell zur Ultrafiltrationsstörung beitragen. Angesichts des oben Gesagten stellten wir die Hypothese auf, dass SGLT2-Inhibitoren das Ultrafiltrationsvolumen erhöhen und die Langzeitprognose bei Patienten unter Peritonealdialyse verbessern können, indem sie die Volumenüberlastung lindern und peritoneale Gewebeschäden begrenzen.

Diese prospektive Beobachtungsstudie zielt darauf ab, die Auswirkungen einer sechsmonatigen Behandlung mit dem selektiven SGLT2-Inhibitor Dapagliflozin bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz (ESKD) unter chronischer Peritonealdialyse zu untersuchen, unabhängig davon, ob sie diabetisch sind oder nicht, durch Überprüfung der klinischen und experimentellen Daten zu den renalen Effekten von Dapagliflozin mit besonderem Fokus auf die Peritonealdialyse-Adequacy, Ultrafiltration (UF), Urinvolumen, Blutzucker und auf bestimmte Entzündungsmarker bei diesen Patienten mit variablen PD-Modalitäten.