Impatto degli inibitori SGLT2 sui pazienti in dialisi peritoneale cronica.

Gli inibitori del cotrasportatore sodio-glucosio di tipo 2 sono agenti ipoglicemizzanti che agiscono inibendo il SGLT2 nel tubulo prossimale, promuovendo così l'escrezione renale di glucosio e riducendo i livelli elevati di glicemia nei pazienti con diabete di tipo 2. Questo gruppo di farmaci ha dimostrato effetti protettivi sul sistema cardiovascolare e sulla malattia renale cronica (CKD) in numerosi studi, ma i benefici degli inibitori di SGLT-2 nei pazienti con CKD avanzata o in dialisi di mantenimento non sono stati inclusi in questi studi. Studi recenti hanno confermato l'espressione del cotrasportatore sodio-glucosio di tipo 2 (SGLT2) nel peritoneo umano. Quindi, inibendo l'attività di questo recettore, gli SGLT2i possono ridurre l'assorbimento di glucosio dal dializzato della dialisi peritoneale (PD), aumentando successivamente l'ultrafiltrazione nei pazienti in PD. Studi sugli animali hanno dimostrato anche che gli inibitori di SGLT2 possono ridurre la fibrosi peritoneale e l'angiogenesi, che contribuiscono al fallimento dell'ultrafiltrazione in un modello murino. Alla luce di quanto sopra, abbiamo ipotizzato che gli inibitori di SGLT2 possano aumentare il volume di ultrafiltrazione e migliorare la prognosi a lungo termine nei pazienti sottoposti a dialisi peritoneale, alleviando il sovraccarico di volume e limitando il danno tissutale peritoneale.

Questo studio osservazionale prospettico mira a esaminare gli effetti di un trattamento di sei mesi con l'inibitore selettivo di SGLT2 dapagliflozin in pazienti con malattia renale allo stadio terminale (ESKD) in dialisi peritoneale cronica, indipendentemente dalla presenza di diabete, analizzando i dati clinici e sperimentali relativi agli effetti renali della Dapagliflozin, con particolare attenzione all'adeguatezza della dialisi peritoneale, all'ultrafiltrazione (UF), al volume urinario, alla glicemia e a determinati marcatori infiammatori in questi pazienti, con modalità variabili di PD.