Wpływ inhibitorów SGLT2 na pacjentów poddawanych przewlekłej dializie otrzewnowej.

Inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego 2 są lekami obniżającymi stężenie glukozy poprzez hamowanie SGLT2 w kanaliku bliższym, więc inhibitory SGLT2 sprzyjają wydalaniu glukozy przez nerki, a tym samym obniżają podwyższone stężenie glukozy we krwi u pacjentów z cukrzycą typu 2. Ta grupa leków wykazała w wielu badaniach ochronne działanie na układ sercowo-naczyniowy i przewlekłą chorobę nerek (PChN), ale korzyści inhibitorów SGLT-2 u pacjentów z zaawansowaną PChN lub poddawanych dializom podtrzymującym nie zostały uwzględnione w tych badaniach. Ostatnie badania potwierdziły ekspresję kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2) w otrzewnej człowieka. Tak więc, poprzez hamowanie aktywności tego receptora, inhibitory SGLT2 mogą zmniejszać wchłanianie glukozy z dializatu dializy otrzewnowej (DO), a następnie zwiększać ultrafiltrację u pacjentów poddawanych DO. Badania na zwierzętach wykazały również, że inhibitory SGLT2 mogą zmniejszać włóknienie otrzewnej i angiogenezę, które przyczyniają się do niewydolności ultrafiltracji w modelu mysim. W świetle powyższego postawiliśmy hipotezę, że inhibitory SGLT2 mogą zwiększać objętość ultrafiltracji i poprawiać długoterminowe rokowanie u pacjentów poddawanych dializie otrzewnowej poprzez łagodzenie przeciążenia objętościowego i ograniczanie uszkodzenia tkanki otrzewnej.

To prospektywne badanie obserwacyjne ma na celu zbadanie efektów sześciomiesięcznego leczenia selektywnym inhibitorem SGLT2 dapagliflozyną u pacjentów z schyłkową chorobą nerek (ESKD) poddawanych przewlekłej dializie otrzewnowej, niezależnie od tego, czy są cukrzykami, poprzez przegląd danych klinicznych i eksperymentalnych związanych z nerkowym działaniem dapagliflozyny, ze szczególnym uwzględnieniem adekwatności dializy otrzewnowej, ultrafiltracji (UF), objętości moczu, stężenia glukozy we krwi oraz niektórych markerów zapalnych u tych pacjentów, z różnymi modalnościami DO.