ID como promotor de CAVD inducida por HI

La enfermedad de la válvula aórtica calcificada (CAVD) es un trastorno altamente prevalente, incapacitante y costoso con resultados generalmente pobres a largo plazo una vez que la estenosis crítica presenta síntomas. Es urgente dilucidar estrategias terapéuticas viables para la CAVD. Las células intersticiales valvulares (VIC) controlan la estructura y función de la válvula aórtica. La hemorragia intravalva (HI), que ocurre comúnmente en válvulas aórticas histológicamente estenóticas, mientras que, en 2019, los investigadores señalaron que los depósitos de hierro también presentaban válvulas obviamente sanas. En consonancia con esto, una exploración posterior in vitro mostró que la estimulación con hierro por sí sola no podía promover la calcificación de las VIC. La deficiencia de hierro (DI) es una comorbilidad frecuente en múltiples enfermedades cardiovasculares crónicas como la CAVD; hasta el 50% de los pacientes con estenosis aórtica grave presentan DI. Los datos de un pequeño estudio clínico en pacientes sometidos a TAVI mostraron que aquellos en estado ID presentaban un gradiente transaórtico medio mucho mayor; mientras que ningún estudio ha evaluado la correlación entre la DI y la remodelación de la válvula aórtica y el progreso de la disfunción en sí. Aquí, los investigadores tienen como objetivo investigar una correlación tentativa entre la ID y la remodelación y disfunción de la válvula aórtica humana.