ID como promotor de CAVD induzido por IH

A doença valvar aórtica calcificada (CAVD) é um distúrbio altamente prevalente, incapacitante e caro, com resultados geralmente ruins em longo prazo, uma vez que a estenose crítica se apresenta com sintomas. Elucidar estratégias terapêuticas viáveis ​​para CAVD é urgente. As células intersticiais valvares (VICs) controlam a estrutura e a função da válvula aórtica. Hemorragia intrafolheto (HI), comumente ocorrendo em válvulas aórticas histologicamente estenóticas, enquanto, em 2019, os pesquisadores apontaram que os depósitos de ferro também apresentavam válvulas obviamente saudáveis. Em consonância com isso, a exploração posterior in vitro mostrou que a estimulação com ferro por si só não poderia promover a calcificação das VICs. A deficiência de ferro (DI) é uma comorbidade frequente em múltiplas doenças cardiovasculares crônicas, como CAVD; até 50% dos pacientes com estenose aórtica grave apresentam DI. Dados de um pequeno estudo clínico em pacientes submetidos a TAVI mostraram que aqueles com status ID apresentavam um gradiente transaórtico médio muito maior; enquanto nenhum estudo avaliou a correlação entre DI e remodelamento valvar aórtico e o próprio progresso da disfunção. Aqui, os investigadores pretendem investigar uma correlação provisória entre ID e remodelação e disfunção da válvula aórtica humana.