- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT02879721
Expresión y Función del Sistema Renina-Angiotensina en el Esófago
¿El sistema renina-angiotensina (RAS) en el esófago de Barrett como futuros biomarcadores para la displasia y el cáncer? Un ensayo controlado aleatorio
El esófago de Barrett (EB) es la principal lesión preneoplásica esofágica en la que las transformaciones displásicas eventualmente pueden conducir al desarrollo de cáncer. Hoy en día, la única forma de detección temprana de lesiones preneoplásicas es un programa de vigilancia endoscópica con muestreo de tejido para histopatología, siendo este último el único biomarcador validado para el riesgo de adenocarcinoma de esófago (EAC) disponible. Los nuevos biomarcadores están garantizados para una mejor selección de pacientes antes de su inclusión en los programas de vigilancia de EB.
Los estudios epidemiológicos han demostrado cifras suprimidas de prevalencia de cáncer en cohortes que se encuentran bajo diferentes tratamientos médicos. En un estudio epidemiológico británico de 2007, Sjöberg et al observaron una menor prevalencia de ACE entre los pacientes tratados con medicamentos antihipertensivos que interfieren con el sistema renina-angiotensina (RAS), como los bloqueadores de AT1R y los inhibidores de la ECA. En la última década se ha demostrado que este sistema de señalización endocrino está involucrado en condiciones patológicas como la inflamación, la cicatrización de heridas e incluso el cáncer, en varios sistemas de órganos.
Informes anteriores del laboratorio de investigadores indican la existencia de un RAS local en la musculatura de la pared esofágica y en la mucosa escamosa. En el último estudio exploratorio de los investigadores, los investigadores descubrieron la expresión alterada de los componentes RAS "clásicos" en EB con y sin displasia (resultados no publicados).
Mediante una posible alteración en la expresión de proteínas relacionadas con RAS en BE con un grado creciente de displasia hacia EAC, el investigador puede tener una posible "vía" que conduzca a biomarcadores para el desarrollo de cáncer. Además, los ya conocidos fármacos antihipertensivos inhibidores de la ECA y bloqueadores de AT1R pueden interferir con el riesgo de malignidad en el EB. Por lo tanto, los investigadores desean probar, en un entorno controlado con placebo aleatorio prospectivo exploratorio, si las expresiones de proteínas relacionadas con RAS en BE se alteran por la adición de productos farmacéuticos supresores de RAS. De la misma manera, los investigadores desean ver si se alteran las expresiones de biomarcadores bien conocidos para el cáncer y la inflamación.
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
El esófago de Barrett (EB) es la principal lesión preneoplásica esofágica en la que las transformaciones displásicas eventualmente pueden conducir al desarrollo de cáncer. La detección temprana de displasia de alto grado (HGD) o cáncer intramucoso es de valor fundamental para el paciente. Las técnicas de resección y ablación endoscópicas mínimamente invasivas disponibles son curativas. En pacientes con cáncer invasivo se requieren técnicas de resección mucho más invasivas que se asocian con una morbilidad y mortalidad postoperatorias graves y una supervivencia general deficiente. Hoy en día, la única forma de detección temprana de lesiones preneoplásicas es un programa de vigilancia endoscópica con muestreo de tejido para histopatología, siendo este último el único biomarcador validado para el riesgo de adenocarcinoma de esófago (EAC) disponible. En una población de BE no seleccionada, el riesgo de desarrollar EAC es bajo, 0,12% anual. En pacientes con BE y displasia de bajo grado (LGD), el número de EAC es de 5,1 por 1000 años-persona según un gran estudio de cohorte danés. Los nuevos biomarcadores están garantizados para una mejor selección de pacientes antes de su inclusión en los programas de vigilancia de EB.
Los estudios epidemiológicos han demostrado cifras suprimidas de prevalencia de cáncer en cohortes que se encuentran bajo diferentes tratamientos médicos. Se mencionan fármacos antiinflamatorios, hipolipemiantes y antihipertensivos. En un estudio epidemiológico británico de 2007, Sjöberg et al observaron una menor prevalencia de ACE entre los pacientes tratados con medicamentos antihipertensivos que interfieren con el sistema renina-angiotensina (RAS), como los bloqueadores de AT1R y los inhibidores de la ECA. Wegman-Ostrosky et al vincularon el RAS con las "características distintivas del cáncer" porque el RAS afecta directamente a las células tumorales y del estroma, e indirectamente al afectar a las células vasculares en la angiogénesis.
Se sabe que RAS está involucrado en la homeostasis de líquidos y electrolitos y en la regulación hemodinámica. En la última década, se ha demostrado que este sistema de señalización endocrino utiliza carácter basado en tejidos, estando involucrado en condiciones patológicas como inflamación, cicatrización de heridas e incluso cáncer, en varios sistemas de órganos.
La vía de señalización "clásica" de RAS, cuando la angiotensina II (AngII) se forma con la ayuda de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y su afinidad por los receptores unidos a la membrana (receptores de angiotensina II tipo 1 y 2 (AT1R y AT2R) ), ahora se ve desafiada por el descubrimiento de vías "alternativas" con enzimas y receptores, lo que hace que el panorama sea más diverso.
Los informes del laboratorio de investigadores indican la existencia de un RAS local en la musculatura de la pared esofágica y en la mucosa escamosa. Esto fue explorado más a fondo por Björkman et al 2013, mostrando que algunos componentes de RAS están significativamente alterados en pacientes con enfermedad de reflujo erosivo en comparación con voluntarios sanos. En el último estudio exploratorio de los investigadores, los investigadores descubrieron la expresión alterada de los componentes RAS "clásicos" en EB con y sin displasia (resultados no publicados).
Por una posible alteración en la expresión de proteínas relacionadas con RAS en BE con un grado creciente de displasia hacia EAC, los investigadores pueden tener una posible "vía" que conduzca a biomarcadores para el desarrollo del cáncer. Además, los ya conocidos fármacos antihipertensivos inhibidores de la ECA y bloqueadores de AT1R pueden interferir con el riesgo de malignidad en el EB. Por lo tanto, los investigadores desean probar, en un entorno prospectivo, aleatorizado y controlado con placebo, si las expresiones de proteínas relacionadas con RAS en BE se alteran con la adición de productos farmacéuticos supresores de RAS. De la misma manera, el investigador desea ver si se alteran las expresiones de biomarcadores bien conocidos para el cáncer y la inflamación.
Tipo de estudio
Inscripción (Actual)
Fase
- Fase temprana 1
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
-
-
-
Gothenburg, Suecia, S-41345
- Dept. of Gastrosurgical Research and Education, Inst. Clinical Sciences, Sahlgrenska University Hospital
-
-
Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- Esófago de Barrett con una longitud mínima de 1 cm y displasia de bajo grado confirmada histomorfológicamente
Criterio de exclusión:
- Tratamiento con inhibidores de la ECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) o antagonistas de AT1R (antagonistas de los receptores de angiotensina tipo 1). Hipertonía o insuficiencia renal recién diagnosticada o resistente al tratamiento.
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: CIENCIA BÁSICA
- Asignación: ALEATORIZADO
- Modelo Intervencionista: PARALELO
- Enmascaramiento: TRIPLE
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
|---|---|
|
SIN INTERVENCIÓN: no drogas
Sin drogas y sin intervención.
|
|
|
COMPARADOR_ACTIVO: Antagonista de AT1R
Angiotensina II, inhibidor del receptor tipo 1, (candesartán) 8 mg una vez al día
|
Angiotensina II, inhibidor del receptor tipo 1, (candesartán) 8 mg una vez al día para
Otros nombres:
|
|
COMPARADOR_ACTIVO: Inhibidor de la ECA
Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, (enalapril) 5 mg una vez al día
|
Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) (enalapril) 5 mg una vez al día
Otros nombres:
|
¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
|
Cambio en la expresión de proteínas asociadas con inflamación, proliferación y desarrollo de cáncer
Periodo de tiempo: Evaluado al inicio (día 0) y después de tres semanas (día 21) de tratamiento
|
Cambio en la expresión de p53, AMACR, Caspase 3, iNOS, VEGFR2, EGFR, CyclinD1, NFkB, PPARy, Cox-2, NLRP3 y MPO después de 3 semanas de tratamiento, evaluado por Western blot.
|
Evaluado al inicio (día 0) y después de tres semanas (día 21) de tratamiento
|
Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
|
Cambio en la regulación de nuevos biomarcadores potenciales asociados con el cáncer de esófago
Periodo de tiempo: Evaluado al inicio (día 0) y después de tres semanas (día 21) de tratamiento
|
Cambio en la regulación después de 3 semanas de tratamiento de proteínas asociadas con cáncer de esófago evaluado por análisis proteómico global.
La expresión de proteínas reguladas encontradas en el análisis proteómico se investiga más a fondo con Western blot.
|
Evaluado al inicio (día 0) y después de tres semanas (día 21) de tratamiento
|
Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Colaboradores
Investigadores
- Director de estudio: Anders F Edebo, MD PhD, Dept. of Gastrosurgical Research and Education, Inst. Clinical Sciences
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio
Finalización primaria (ACTUAL)
Finalización del estudio (ACTUAL)
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
Publicado por primera vez (ESTIMAR)
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (ESTIMAR)
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
Última verificación
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
- Enfermedades del Sistema Digestivo
- Neoplasias
- Enfermedades Gastrointestinales
- Enfermedades esofágicas
- Condiciones precancerosas
- Esófago de Barrett
- Mecanismos moleculares de acción farmacológica
- Agentes antihipertensivos
- Inhibidores de enzimas
- Inhibidores de la proteasa
- Bloqueadores del receptor de angiotensina II tipo 1
- Antagonistas de los receptores de angiotensina
- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
- Enalapril
- Candesartán
- Candesartán cilexetilo
Otros números de identificación del estudio
- 233-09
Plan de datos de participantes individuales (IPD)
¿Planea compartir datos de participantes individuales (IPD)?
Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .