Función tiroidea en la cirrosis hepática: ¿se ve afectada?

En términos clínicos, la cirrosis se describe como "compensada" o "descompensada". Descompensación significa cirrosis complicada por una o más de las siguientes características: ictericia, ascitis, encefalopatía hepática (EH) o várices sangrantes. La ascitis es el primer signo habitual. El síndrome hepatorrenal, la hiponatremia y la peritonitis bacteriana espontánea también son características de la descompensación, pero en estos pacientes, la ascitis aparece invariablemente primero. Los pacientes cirróticos compensados ​​no tienen ninguna de estas características.

La glándula tiroides produce dos hormonas relacionadas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Actuando a través de los receptores de hormonas tiroideas α y β, estas hormonas desempeñan un papel fundamental en la diferenciación celular durante el desarrollo y ayudan a mantener la homeostasis termogénica y metabólica en el adulto. La T4 es secretada por la glándula tiroides en un exceso de aproximadamente veinte veces sobre la T3. Ambas hormonas se unen a las proteínas plasmáticas, incluida la globulina transportadora de tiroxina, la transtiretina (anteriormente conocida como prealbúmina transportadora de tiroxina) y la albúmina.

El hígado juega un papel importante en el metabolismo de las hormonas tiroideas, ya que es el órgano más importante en la conversión periférica de tetrayodotironina (T4) a T3 por la desyodasa tipo 1. La desyodasa tipo I es la enzima principal en el hígado y representa aproximadamente el 30%-40% de la producción extratiroidea de T3, puede llevar a cabo la desyodación tanto 5' como 5 de T4 a T3. Además, el hígado participa en la conjugación y excreción de la hormona tiroidea, así como en la síntesis de la globulina fijadora de tiroides. T4 y T3 regulan la tasa metabólica basal de todas las células, incluidos los hepatocitos, y por lo tanto modulan la función hepática. El hígado metaboliza el THS y regula sus efectos endocrinos sistémicos. Las enfermedades de la tiroides pueden perturbar la función hepática; la enfermedad hepática modula el metabolismo de la hormona tiroidea; y una variedad de enfermedades sistémicas afectan a ambos órganos.

Existen asociaciones clínicas y de laboratorio entre las enfermedades de la tiroides y del hígado. Los pacientes con enfermedad hepática crónica pueden tener tiroiditis, hipertiroidismo o hipotiroidismo. Los pacientes con tiroiditis subaguda o hipertiroidismo pueden tener anomalías en las pruebas de función hepática, que vuelven a la normalidad a medida que mejora la condición de la tiroides.

Los estudios disponibles mostraron que el cambio más frecuente en el nivel plasmático de hormonas tiroideas es la disminución de la concentración de T3 total y T3 libre, que se asocia con la gravedad de la disfunción hepática. Pero ningún estudio mencionó claramente los niveles de FT4 y de hormona estimulante de la tiroides (TSH) con la gravedad de la cirrosis hepática. Los niveles séricos de T4 permanecen normales o ligeramente bajos. Sin embargo, los niveles séricos de TSH permanecen normales o ligeramente elevados. Estos cambios en los niveles de la hormona tiroidea están tan bien establecidos que algunos investigadores han defendido su uso como un índice sensible de la función hepática.

objetivo de trabajo

• Primario: para estudiar el nivel de hormonas tiroideas (FT3, FT4 y TSH) en el paciente con cirrosis hepática.
• Secundario: averiguar la importancia del nivel de hormona tiroidea y la gravedad de la cirrosis hepática.

Pacientes y métodos Diseño del estudio Estudio de casos y controles. Grupos de estudio Este estudio de casos y controles incluyó controles aparentemente sanos (25 individuos) y pacientes con cirrosis hepática (25 casos) de las salas, el departamento de pacientes ambulatorios y la Unidad de Cuidados Intensivos en el Hospital Médico Especializado con evidencia clínica, bioquímica y radiológica de cirrosis hepática.

El cálculo del tamaño de la muestra se basó en la diferencia media entre los grupos de casos y controles extraídos de investigaciones anteriores. El cálculo del tamaño de la muestra se basó en la prueba t para comparar entre 2 medias. Usando G*power versión 3.0.10 para calcular el tamaño de la muestra, con la muestra calculada el tamaño será 50 (25 en cada grupo), prueba de 2 colas, error α = 0.05 y potencia = 90.0% , tamaño del efecto =0,95

Duración del estudio: 1 año Métodos

1. Se obtendrá el consentimiento informado completo por escrito de todos los pacientes.
2. Datos demográficos del paciente.
3. El diagnóstico de cirrosis se basó en la historia clínica, el examen clínico, los hallazgos bioquímicos, endoscópicos y ecográficos.
4. La gravedad funcional de la lesión hepática se determinó sobre la base del sistema de clasificación Child-Pugh y el modelo para la enfermedad hepática en etapa terminal (MELD)
5. El grado de encefalopatía se definió sobre la base de los criterios informados anteriormente clasificados entre el Grado 1 y el Grado 4.
6. Las pruebas de función tiroidea (TFT) (Salvatore et al., 2016) se realizaron mediante inmunoensayo de electroquimioluminiscencia. El rango normal del perfil tiroideo es el siguiente: FT3 es (2,1-4,4 pg/ml), FT4 es (0,8-2,7 ng/dl) y TSH es (0,35-5,5 μIU/ml).