Descripción fenotípica de pacientes con formas clínicas atípicas de mutaciones PLA2G6 (ATYPICPLA2G6)
29 de junio de 2022 actualizado por: University Hospital, Clermont-Ferrand
Las mutaciones en el gen PLA2G6 son bien conocidas en el fenotipo clásico denominado distrofia neuroaxonal infantil (INAD), una enfermedad neurodegenerativa grave que comienza en la infancia con características clínicas, radiológicas, electrofisiológicas y fisiopatológicas homogéneas, con muerte temprana.
En algunos pacientes se han descrito otras formas clínicas en pacientes pediátricos denominadas INAD atípicas.
La expansión de la secuenciación de alto rendimiento en las últimas décadas ha llevado a identificar mutaciones en el gen PLA2G6 en pacientes pediátricos con fenotipos de inicio tardío que asocian ataxia progresiva, paraplejía espástica, regresión cognitiva y/o distonía/parkinsonismo.
También se describe una alta variabilidad en los hallazgos radiológicos y electrofisiológicos.
Se han informado menos de veinte pacientes con un inicio pediátrico con un INAD atípico.
Se dispone de datos muy escasos sobre el manejo y las opciones terapéuticas en estos pacientes y se desconoce el pronóstico global.
Este estudio retrospectivo multicéntrico registrará datos clínicos, radiológicos, electrofisiológicos y fisiopatológicos en pacientes pediátricos con INAD atípico confirmado genéticamente.
También se registrará el manejo, la terapéutica y la evolución de la enfermedad.
Descripción general del estudio
Estado
Inscripción por invitación
Condiciones
Descripción detallada
Los pacientes con mutaciones bialélicas en PLA2G6 con un INAD atípico que comienza antes de los 18 años serán reclutados después de una llamada de colaboración de neuropediatras en Francia. Después del consentimiento de la familia, se realizará una recolección retrospectiva de datos mediante el cuestionario digital REDCap® realizado por el médico que sigue / acompañó a cada paciente.
Los resultados genéticos, clínicos, radiológicos, electrofisiológicos y fisiopatológicos se registrarán de forma anónima. También se registrarán las terapéuticas propuestas a los pacientes, las posibles complicaciones de la enfermedad o tratamientos, la edad de la muerte prematura.
Los datos se calcularán numéricamente y se analizarán en el centro de Clermont-Ferrand. Se propondrá un análisis descriptivo ya que el número esperado de pacientes afectados por esta rara enfermedad varía de 10 a 30. Se calcularán medianas []intercuartiles], medias [desviación estándar] y porcentajes para datos cuantitativos.
Los datos recopilados incluirán:
información general :
- número de centro
- Paciente (primera letra del apellido, primera letra del nombre)
- Nombre del investigador
- Edad del paciente
- sexo del paciente
- Edad de inicio clínico
- Paciente vivo o fallecido
- Edad al fallecer
- Origen étnico
- Consanguinidad
Datos clinicos :
- Término de nacimiento
- Edad al sentarse
- Edad al caminar
- Edad en el primer idioma
- Adquisición de la motricidad fina
- problemas autistas
- regresión motora y edad
- Pérdida de la marcha y la edad.
- Regresión del lenguaje y edad
- Regresión de habilidades sociales y edad.
- Pérdida de visión y edad.
- La pérdida de audición y la edad
- Progresividad de los síntomas
- hipotonía axial
- Ataxia
- distonía
- parkinsonismo
- Otros movimientos paroxísticos
- espasticidad
- hiperreflexia
- Hiporreflexia/arreflexia
- signo de babinski
- Neuropatía periférica
- atrofia muscular
- signos bulbares
- disartria
- nistagmo
- estrabismo
- convulsiones
- Deficiencia intelectual y severidad
- Discapacidades específicas de aprendizaje
- Problemas de comportamiento
- Trastornos del estado de ánimo
- Escoliosis
- Otras anomalías ortopédicas
- Alteración del sueño o síndrome de apnea del sueño
- Problemas gastrointestinales
- Otros síntomas
- Paciente todavía ambulante o no
- Puntaje de clasificación de función motora gruesa (GMFCS de 1 a 5)
- Modalidades de escolarización
- Anomalías del fondo de ojo
Datos genéticos:
- Nombre de la mutación 1 / mutación 2 en PLA2G6
Datos radiológicos:
- Depósitos de hierro
- anomalías de la sustancia blanca
- atrofia cerebelosa
- Atrofia del nervio óptico
- atrofia del tronco encefálico
- Atrofia córtico-subcortical
- Verticalización del esplenio
- Otras anomalías del cuerpo calloso
- Hipertrofia de clavícula
- Otras anomalías
Datos electrofisiológicos:
- anomalías del EEG
- anomalías del electromiograma
- Otros resultados de los potenciales evocados
Datos fisiopatológicos:
- Resultados de posibles biopsias cutáneas, musculares, nerviosas u otras
- Resultados de la autopsia potencial en caso de pacientes fallecidos
Datos terapéuticos :
- Tipo de alimentación (oral, sonda...)
- soporte ventilatorio
- baclofeno
- toxina botulínica
- L-dopa
- trihexifenidilo
- tetrabenazina
- Fármacos antiepilépticos (nombres)
- analgésico neuropático
- Tratamiento de la deglución
- Cóctel mitocondrial u otras vitaminas
- Tratamiento de los trastornos del sueño.
- Cirugía ortopédica u otra
- Otro tratamiento sintomático
- Tratamiento que conduce a la agravación
- Tratamiento que conduce a la mejora
Tipo de estudio
De observación
Inscripción (Anticipado)
20
Contactos y Ubicaciones
Esta sección proporciona los datos de contacto de quienes realizan el estudio e información sobre dónde se lleva a cabo este estudio.
Ubicaciones de estudio
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Clermont-Ferrand, Francia, 63000
- CHU clermont-ferrand
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Grenoble, Francia
- Chu Grenoble
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Lyon, Francia
- HCL, Hôpital Femme, mère, enfant
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Montpellier, Francia
- CHU Montpellier
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Paris, Francia
- APHP
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Rennes, Francia
- Chu Rennes
-
Saint-Étienne, Francia
- Chu Saint-Etienne
-
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Criterios de participación
Los investigadores buscan personas que se ajusten a una determinada descripción, denominada criterio de elegibilidad. Algunos ejemplos de estos criterios son el estado de salud general de una persona o tratamientos previos.
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
No mayor que 18 años (Niño, Adulto)
Acepta Voluntarios Saludables
No
Géneros elegibles para el estudio
Todos
Método de muestreo
Muestra no probabilística
Población de estudio
Los pacientes serán reclutados de una cohorte retrospectiva francesa por invitación de neuropediatras que ejercen en un hospital pediátrico francés.
Descripción
Criterios de inclusión:
- Niños con distrofia neuroaxonal atípica menores de 18 años al inicio de la enfermedad
- con 2 mutaciones deletéreas en el gen PLA2G6
- vivo o muerto
- No oposición de los padres a participar en el estudio retrospectivo
Criterio de exclusión:
- Forma clásica de distrofia neuroaxonal infantil
- Distrofia neuro-axonal de inicio en la edad adulta
- Oposición de los padres a participar en el estudio retrospectivo
Plan de estudios
Esta sección proporciona detalles del plan de estudio, incluido cómo está diseñado el estudio y qué mide el estudio.
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Modelos observacionales: Grupo
- Perspectivas temporales: Retrospectivo
¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
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Término de nacimiento en semanas de gestación
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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característica cuantitativa, número de semanas de gestación
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Edad al sentarse en meses
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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característica cuantitativa, edad en meses
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Edad al caminar en años y meses
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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rasgo cuantitativo, edad en años y meses
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Edad en el primer idioma en años y meses
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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rasgo cuantitativo, edad en años y meses
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Adquisición de la motricidad fina
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Problemas autistas
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Regresión neurológica
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No Precisión de la edad de inicio Precisión del tipo de regresión (lenguaje, motora, social, auditiva, visual)
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Progresividad de los síntomas
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Hipotonía axial
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Trastornos del movimiento
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No Precisión de la edad de inicio Precisión del tipo (distonía, discinesia paroxística, parkinsonismo, nistagmo, ataxia, otros)
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Signos piramidales
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No Precisión de la edad de inicio Precisión del tipo (espasticidad, Babinski, hiperreflexia, otros)
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Deficiencia intelectual
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No Precisión de gravedad (leve, moderada, severa, profunda)
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Signos neurológicos periféricos
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No Precisión de la edad de inicio Precisión del tipo (miopatía, neuropatía, arreflexia, signos bulbares, otros)
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Convulsiones
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No Precisión de la edad de inicio
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Trastornos del comportamiento o del estado de ánimo
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No Precisión de edad al inicio Precisión de tipo
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Trastornos ortopédicos
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No Precisión de la edad de inicio Precisión del tipo (escoliosis, cadera, deformaciones del tobillo, otros)
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Trastornos del sueño
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No Precisión de edad al inicio Precisión de tipo
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Desórdenes gastrointestinales
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No Precisión de edad al inicio Precisión de tipo
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Anomalías visuales
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No Precisión de la edad de inicio Precisión del tipo (estrabismo, nistagmo, anomalías del fondo de ojo, otros)
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Anomalías radiológicas
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No Precisión de la edad de inicio Precisión del tipo (Depósitos de hierro, anomalías de la sustancia blanca, atrofia del cerebelo, atrofia del nervio óptico, atrofia del tronco encefálico, atrofia córtico-subcortical, verticalización del esplenio, otras anomalías del cuerpo calloso, hipertrofia de la clavícula , Otro)
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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GMFCS
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Puntuación GMFCS de 1 a 5
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
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Mutaciones en PLA2G6
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta Sí/No Precisión del nombre de la mutación 1/nombre de la mutación 2 en el gen PLA2G6 para cada paciente
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Hallazgos electrofisiológicos
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No Precisión de tipo (anomalías de EEG, anomalías de electromiograma, anomalías de potenciales evocados)
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Hallazgos fisiopatológicos
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Característica cualitativa, respuesta: Sí / No Precisión del tipo (anomalías en las biopsias cutáneas, musculares, nerviosas u otras anomalías en la autopsia)
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Terapéutica
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Rasgo cualitativo, responda Sí/No Precisión del tipo y edad de inicio (sonda de alimentación/Soporte ventilatorio/Baclofeno/Toxina botulínica/L-dopa/Trihexifenidilo/Tetrabenazina/Fármacos antiepilépticos/Analgésico neuropático/Tratamiento de la deglución/Cóctel mitocondrial u otras vitaminas/ Tratamiento de trastornos del sueño / Cirugía ortopédica u otra / Otros) Precisión de agravación / mejora
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Correlación fenotipo-genotipo
Periodo de tiempo: hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Análisis secundario de correlación fenotipo-genotipo
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hasta la finalización del estudio, un promedio de 9 meses
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Colaboradores e Investigadores
Aquí es donde encontrará personas y organizaciones involucradas en este estudio.
Patrocinador
Investigadores
- Director de estudio: Catherine Sarret, University Hospital, Clermont-Ferrand
Publicaciones y enlaces útiles
La persona responsable de ingresar información sobre el estudio proporciona voluntariamente estas publicaciones. Estos pueden ser sobre cualquier cosa relacionada con el estudio.
Publicaciones Generales
- Davids M, Kane MS, He M, Wolfe LA, Li X, Raihan MA, Chao KR, Bone WP, Boerkoel CF, Gahl WA, Toro C. Disruption of Golgi morphology and altered protein glycosylation in PLA2G6-associated neurodegeneration. J Med Genet. 2016 Mar;53(3):180-9. doi: 10.1136/jmedgenet-2015-103338. Epub 2015 Dec 14.
- Erro R, Balint B, Kurian MA, Brugger F, Picillo M, Barone P, Bhatia KP, Pellecchia MT. Early Ataxia and Subsequent Parkinsonism: PLA2G6 Mutations Cause a Continuum Rather Than Three Discrete Phenotypes. Mov Disord Clin Pract. 2016 Mar 31;4(1):125-128. doi: 10.1002/mdc3.12319. eCollection 2017 Jan-Feb.
- Yamashita C, Funayama M, Li Y, Yoshino H, Yamada H, Seino Y, Tomiyama H, Hattori N. Mutation screening of PLA2G6 in Japanese patients with early onset dystonia-parkinsonism. J Neural Transm (Vienna). 2017 Apr;124(4):431-435. doi: 10.1007/s00702-016-1658-7. Epub 2016 Dec 9.
- Shi CH, Tang BS, Wang L, Lv ZY, Wang J, Luo LZ, Shen L, Jiang H, Yan XX, Pan Q, Xia K, Guo JF. PLA2G6 gene mutation in autosomal recessive early-onset parkinsonism in a Chinese cohort. Neurology. 2011 Jul 5;77(1):75-81. doi: 10.1212/WNL.0b013e318221acd3. Epub 2011 Jun 22.
- Yoshino H, Tomiyama H, Tachibana N, Ogaki K, Li Y, Funayama M, Hashimoto T, Takashima S, Hattori N. Phenotypic spectrum of patients with PLA2G6 mutation and PARK14-linked parkinsonism. Neurology. 2010 Oct 12;75(15):1356-61. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181f73649.
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- Koh K, Ichinose Y, Ishiura H, Nan H, Mitsui J, Takahashi J, Sato W, Itoh Y, Hoshino K, Tsuji S, Takiyama Y; Japan Spastic Paraplegia Research Consotium. PLA2G6-associated neurodegeneration presenting as a complicated form of hereditary spastic paraplegia. J Hum Genet. 2019 Jan;64(1):55-59. doi: 10.1038/s10038-018-0519-7. Epub 2018 Oct 9. Erratum In: J Hum Genet. 2018 Nov 9;:
- Ozes B, Karagoz N, Schule R, Rebelo A, Sobrido MJ, Harmuth F, Synofzik M, Pascual SIP, Colak M, Ciftci-Kavaklioglu B, Kara B, Ordonez-Ugalde A, Quintans B, Gonzalez MA, Soysal A, Zuchner S, Battaloglu E. PLA2G6 mutations associated with a continuous clinical spectrum from neuroaxonal dystrophy to hereditary spastic paraplegia. Clin Genet. 2017 Nov;92(5):534-539. doi: 10.1111/cge.13008. Epub 2017 Apr 19.
- Jain S, Bhasin H, Romani M, Valente EM, Sharma S. Atypical Childhood-onset Neuroaxonal Dystrophy in an Indian Girl. J Pediatr Neurosci. 2019 Apr-Jun;14(2):90-93. doi: 10.4103/jpn.JPN_91_18.
- Salih MA, Mundwiller E, Khan AO, AlDrees A, Elmalik SA, Hassan HH, Al-Owain M, Alkhalidi HM, Katona I, Kabiraj MM, Chrast R, Kentab AY, Alzaidan H, Rodenburg RJ, Bosley TM, Weis J, Koenig M, Stevanin G, Azzedine H. New findings in a global approach to dissect the whole phenotype of PLA2G6 gene mutations. PLoS One. 2013 Oct 9;8(10):e76831. doi: 10.1371/journal.pone.0076831. eCollection 2013. Erratum In: PLoS One. 2013;8(11). doi:10.1371/annotation/cb01a74a-3330-4412-8040-2a94842420ed.
- Gregory A, Kurian MA, Maher ER, et al. PLA2G6-Associated Neurodegeneration. 2008 [Updated 2017]. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al., editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2021.
- Romani M, Kraoua I, Micalizzi A, Klaa H, Benrhouma H, Drissi C, Turki I, Castellana S, Mazza T, Valente EM, Gouider-Khouja N. Infantile and childhood onset PLA2G6-associated neurodegeneration in a large North African cohort. Eur J Neurol. 2015 Jan;22(1):178-86. doi: 10.1111/ene.12552. Epub 2014 Aug 27.
- Kurian MA, Hayflick SJ. Pantothenate kinase-associated neurodegeneration (PKAN) and PLA2G6-associated neurodegeneration (PLAN): review of two major neurodegeneration with brain iron accumulation (NBIA) phenotypes. Int Rev Neurobiol. 2013;110:49-71. doi: 10.1016/B978-0-12-410502-7.00003-X.
- Illingworth MA, Meyer E, Chong WK, Manzur AY, Carr LJ, Younis R, Hardy C, McDonald F, Childs AM, Stewart B, Warren D, Kneen R, King MD, Hayflick SJ, Kurian MA. PLA2G6-associated neurodegeneration (PLAN): further expansion of the clinical, radiological and mutation spectrum associated with infantile and atypical childhood-onset disease. Mol Genet Metab. 2014 Jun;112(2):183-9. doi: 10.1016/j.ymgme.2014.03.008. Epub 2014 Mar 29.
- Gregory A, Polster BJ, Hayflick SJ. Clinical and genetic delineation of neurodegeneration with brain iron accumulation. J Med Genet. 2009 Feb;46(2):73-80. doi: 10.1136/jmg.2008.061929. Epub 2008 Nov 3.
- Kurian MA, Morgan NV, MacPherson L, Foster K, Peake D, Gupta R, Philip SG, Hendriksz C, Morton JE, Kingston HM, Rosser EM, Wassmer E, Gissen P, Maher ER. Phenotypic spectrum of neurodegeneration associated with mutations in the PLA2G6 gene (PLAN). Neurology. 2008 Apr 29;70(18):1623-9. doi: 10.1212/01.wnl.0000310986.48286.8e.
- Khateeb S, Flusser H, Ofir R, Shelef I, Narkis G, Vardi G, Shorer Z, Levy R, Galil A, Elbedour K, Birk OS. PLA2G6 mutation underlies infantile neuroaxonal dystrophy. Am J Hum Genet. 2006 Nov;79(5):942-8. doi: 10.1086/508572. Epub 2006 Sep 19.
- Morgan NV, Westaway SK, Morton JE, Gregory A, Gissen P, Sonek S, Cangul H, Coryell J, Canham N, Nardocci N, Zorzi G, Pasha S, Rodriguez D, Desguerre I, Mubaidin A, Bertini E, Trembath RC, Simonati A, Schanen C, Johnson CA, Levinson B, Woods CG, Wilmot B, Kramer P, Gitschier J, Maher ER, Hayflick SJ. PLA2G6, encoding a phospholipase A2, is mutated in neurodegenerative disorders with high brain iron. Nat Genet. 2006 Jul;38(7):752-4. doi: 10.1038/ng1826. Epub 2006 Jun 18. Erratum In: Nat Genet. 2006 Aug;38(8):957.
Fechas de registro del estudio
Estas fechas rastrean el progreso del registro del estudio y los envíos de resultados resumidos a ClinicalTrials.gov. Los registros del estudio y los resultados informados son revisados por la Biblioteca Nacional de Medicina (NLM) para asegurarse de que cumplan con los estándares de control de calidad específicos antes de publicarlos en el sitio web público.
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Actual)
1 de junio de 2022
Finalización primaria (Anticipado)
1 de noviembre de 2022
Finalización del estudio (Anticipado)
1 de diciembre de 2022
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
7 de junio de 2022
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
29 de junio de 2022
Publicado por primera vez (Actual)
1 de julio de 2022
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Actual)
1 de julio de 2022
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
29 de junio de 2022
Última verificación
1 de mayo de 2022
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
Otros números de identificación del estudio
- 2021 SARRET ATYPIC-PLA2G6
Plan de datos de participantes individuales (IPD)
¿Planea compartir datos de participantes individuales (IPD)?
No
Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
No
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
No
Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .