Efectos clínicos del nuevo enfoque en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica
Estudio clínico y bioquímico de los efectos de la rosuvastatina, la vitamina E y la N-acetilcisteína en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica: un ensayo controlado aleatorio
Este estudio tiene como objetivo evaluar y comparar los resultados protectores del uso de rosuvastatina, vitamina E y N-acetil cisteína en pacientes egipcios con EHNA.
El criterio de valoración principal de este estudio de 3 meses sería un grado mejorado de fibrosis sin empeoramiento de NASH o resolución de NASH sin empeoramiento de la fibrosis y esteatosis que el estudio consideró exitoso si se cumple cualquiera de los criterios de valoración.
El criterio de valoración secundario de este estudio es la mejora de los marcadores bioquímicos relacionados con esteatosis, inflamación, estrés oxidativo, resistencia a la insulina y fibrosis hepática.
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) es la acumulación excesiva de grasa en el hígado sin un consumo excesivo de alcohol y sin ninguna causa secundaria. La prevalencia de NAFLD ha aumentado dramáticamente y ahora afecta entre el 20% y el 40% de la población. NAFLD es una de las enfermedades hepáticas crónicas más frecuentes que actualmente se atribuye a las crecientes tasas de obesidad y diabetes tipo 2. La afección puede evolucionar desde una simple esteatosis hasta la esteatohepatitis no alcohólica (NASH), caracterizada por daño hepático con infiltración inflamatoria, y luego a fibrosis hepática, cirrosis y cáncer hepatocelular. Actualmente, no existe ningún medicamento aprobado para NASH. En consecuencia, los ajustes en el estilo de vida siguen siendo la base del tratamiento a pesar de la considerable carga de morbilidad y mortalidad asociadas predominantemente con enfermedades avanzadas, es decir, NASH y fibrosis. Con respecto al desarrollo de NAFLD, a pesar del consenso generalizado sobre la hipótesis de los "dos aciertos" que vinculan la resistencia a la insulina (RI) y el estrés oxidativo, se pensaba que el mecanismo de NAFLD tenía muchos matices y era inexplicable.
La forma libre y no esterificada del colesterol parece tóxica para los hepatocitos y provoca inflamación y fibrosis en el hígado. En particular, las células del hígado esteatósico forman estructuras en forma de corona debido a la acumulación de cristales de colesterol dentro de los hepatocitos, lo que desencadena una respuesta inflamatoria a través de las células de Kupffer activadas que rodean los hepatocitos. Además, los cristales de colesterol estimulan el inflamasoma en las células de Kupffer activando el dominio de oligomerización de unión a nucleótidos (NOD), las repeticiones ricas en leucina (LRR) y la proteína 3 que contiene el dominio de pirina (NLRP3).
Aquí, los medicamentos conocidos como estatinas bloquean la enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa. Las estatinas son medicamentos eficaces para disminuir el colesterol y reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. Debido a que la NAFLD se caracteriza por la agregación de colesterol libre en los hepatocitos, se cree que su capacidad para reducir los niveles de colesterol es útil. Las estatinas también reducen la producción de isoprenoides, que son subproductos de la vía del mevalonato. Los isoprenoides modulan la señalización intracelular de muchos receptores que regulan la inflamación y la fibrosis del hígado mediante la prenilación/activación de pequeñas guanosina trifosfato (GTP)asas. Los importantes beneficios antiinflamatorios y antifibróticos se demostraron en un modelo experimental de NAFLD y NASH después de la supresión de este mecanismo dependiente de isoprenoide relacionado con las estatinas.
La rosuvastatina mostró resultados prometedores en la mejora de los resultados específicos del hígado de NAFLD en investigaciones preliminares. Seis personas sin diabetes ni hipertensión que padecían dislipidemia y síndrome metabólico y EHNA comprobada por biopsia habían sido tratadas con 10 mg/día de rosuvastatina. Después de 12 meses, una segunda biopsia y una ecografía hepática revelaron que todos los síntomas asociados con NASH (esteatosis, necroinflamación y fibrosis) habían desaparecido en 5 de 6 individuos. La rosuvastatina también se asoció con una disminución del 76% y 61% en la actividad de ALT y AST, respectivamente. Otro pequeño estudio prospectivo con 23 pacientes con NAFLD y dislipidemia, rosuvastatina 10 mg/día arrojó resultados similares.
Recientemente, el estrés oxidativo se caracteriza por un desequilibrio entre la producción y eliminación de especies de radicales libres, es un sello distintivo del síndrome metabólico. Numerosos estudios han establecido una conexión entre los indicadores elevados de estrés oxidativo y el desarrollo de NAFLD. Aunque el estrés oxidativo es un factor importante en el funcionamiento del hígado en la EHGNA, también se ha demostrado que la inflamación desempeña un papel importante.
La interleucina (IL)-6, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-), el factor nuclear kappa, potenciador de la cadena ligera de las células B activadas (NF-B), y el factor de crecimiento transformante beta (TGF)-1 son mediadores proinflamatorios. que, cuando se elevan durante un período prolongado, aceleran la EHNA y la fibrosis hepática.
Las terapias farmacéuticas con fuertes características antioxidantes, como la N-acetilcisteína (NAC), son cruciales para reducir el estrés oxidativo y la inflamación causada por la disfunción metabólica. Su eficacia para restaurar los niveles de glutatión (GSH) en los hepatocitos y disminuir las citocinas proinflamatorias se ha demostrado en modelos animales de enfermedad del hígado graso no alcohólico. En un análisis exhaustivo de la literatura publicado en 2015, se planteó la hipótesis de que la NAC puede reducir el estrés oxidativo y la inflamación en el hígado, mejorando así su capacidad funcional. Desde entonces, se han publicado una gran cantidad de estudios que analizan la eficacia de la NAC para reducir los síntomas del síndrome metabólico.
La vitamina E es el antioxidante rompedor de cadenas soluble en lípidos más abundante en el cuerpo humano. Los compuestos de la familia de la vitamina E son antiaterogénicos, antiinflamatorios y poderosos antioxidantes. La Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades Hepáticas (AASLD) y el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) recomiendan 800 UI de vitamina E al día para las personas. con EHNA comprobada por biopsia.
NAFLD es una epidemia mundial que se espera que sea la principal causa de enfermedad hepática crónica en la próxima década. Los pacientes con EHNA tienen un alto riesgo de desarrollar complicaciones hepáticas como cirrosis, cáncer, insuficiencia hepática, morbilidad y mortalidad. Si bien numerosos medicamentos se han sometido a pruebas clínicas, la mayoría ha mostrado resultados inconsistentes y ha tolerado mal los efectos secundarios. Actualmente, no existe ningún medicamento aprobado por la FDA para el tratamiento de NASH. En consecuencia, se está haciendo un gran esfuerzo para encontrar un tratamiento específico para los pacientes con EHNA.
Tipo de estudio
Inscripción (Actual)
Fase
- Fase temprana 1
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
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Gharbyia
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Tanta, Gharbyia, Egipto, 6620010
- Tanta University Hospital
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
- Adulto
- Adulto Mayor
Acepta Voluntarios Saludables
Descripción
Criterios de inclusión:
- A todos los pacientes se les diagnostica hígado graso de grado 1, 2 o 3 en la ecografía abdominal con un índice de esteatosis hepática> 36 para ser considerados pacientes con NAFLD.
- Diagnóstico de EHNA mediante Fibroscan detectando el grado de esteatosis y fibrosis.
- El diagnóstico de NASH se realiza mediante una puntuación no invasiva como (Puntuación FAST) Citoqueratina-18 >240 U/L Elevación leve a moderada de las enzimas hepáticas: aminotransferasas séricas (>2 pero <5 veces el límite normal superior)
- Hábitos alimentarios estables y patrón de actividad física.
Criterio de exclusión:
- Actual o antecedentes de consumo significativo de alcohol.
- Uso de medicamentos históricamente asociados con la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) (amiodarona, metotrexato, glucocorticoides sistémicos, tetraciclinas, tamoxifeno, estrógenos en dosis mayores que las utilizadas para el reemplazo hormonal, esteroides anabólicos, ácido valproico y otras hepatotoxinas conocidas).
- Cirugía bariátrica previa o planificada.
- Diabetes no controlada definida como hemoglobina A1c 9,5% o superior.
- Evidencia de otras formas de enfermedad hepática crónica como hepatitis B, hepatitis C, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1-antitripsina (A1AT), hemocromatosis y enfermedad hepática inducida por fármacos.
- La presencia de contraindicaciones de NAC o rosuvastatina.
- Embarazo, embarazo planificado, potencial de embarazo y falta de voluntad para utilizar un método anticonceptivo eficaz durante el ensayo y la lactancia.
- Uso de otros fármacos que se sabe que tienen posibles efectos positivos sobre la esteatosis.
- Si hay alguna condición en la que fibroscan pueda estar contraindicado. Los pacientes se niegan a participar o completar el estudio.
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Tratamiento
- Asignación: Aleatorizado
- Modelo Intervencionista: Asignación paralela
- Enmascaramiento: Doble
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
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Comparador activo: Grupo 1 (grupo de rosuvastatina):
40 pacientes recibirán Crestor (rosuvastatina 20 mg/día por vía oral durante 6 meses).
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evaluar y comparar los resultados protectores del uso de rosuvastatina, vitamina E y N-acetilcisteína en pacientes egipcios con EHNA.
Otros nombres:
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Comparador activo: Grupo 2 (grupo N-acetilcisteína (NAC):
40 pacientes recibirán una dosis alta de NAC de NATURAL TRUTH'S cap 2400 mg / día durante 6 meses.
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evaluar y comparar los resultados protectores del uso de rosuvastatina, vitamina E y N-acetilcisteína en pacientes egipcios con EHNA.
Otros nombres:
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Comparador activo: Grupo 3 Dos fármacos separados ("N-acetilcisteína" y "grupo rosuvastatina"):
40 pacientes recibirán una "dosis de NAC de 2400 mg" y "Rosuvastatina 20 mg/día" durante 6 meses.
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evaluar y comparar los resultados protectores del uso de rosuvastatina, vitamina E y N-acetilcisteína en pacientes egipcios con EHNA.
Otros nombres:
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Comparador de placebos: Grupo 4 (Grupo de control):
40 pacientes recibirán 400 mg de vitamina E dos veces al día durante 6 meses.
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evaluar y comparar los resultados protectores del uso de rosuvastatina, vitamina E y N-acetilcisteína en pacientes egipcios con EHNA.
Otros nombres:
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Presión arterial
Periodo de tiempo: 6 meses
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(presión arterial sistólica/presión arterial diastólica en mmHg, la presión arterial normal es 120/80 mmHg).
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6 meses
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Altura
Periodo de tiempo: 6 meses
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En metros (m).
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6 meses
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Peso
Periodo de tiempo: 6 meses
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en kilogramos (kg)
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6 meses
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Circunferencia de la cintura
Periodo de tiempo: 6 meses
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en centímetros (cm).
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6 meses
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Índice de masa corporal (IMC)
Periodo de tiempo: 6 meses
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El cálculo del IMC divide el peso de un adulto en kilogramos (kg) por su altura en metros (m) ^2.
(IMC en kg/m^2).
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6 meses
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Examen clínico
Periodo de tiempo: 6 meses
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Ultrasonido abdominal: para examinar dolor o embotamiento en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia leve o moderada, y la apariencia de un hígado hiperecogénico (que muestra más ecogenicidad que los riñones), visión borrosa vascular y atenuación profunda en la ecografía son consistentes con esteatosis hepática.
y la apariencia de hígado brillante)
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6 meses
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FibroScan-AST (Puntuación FAST):
Periodo de tiempo: 6 meses
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Línea base y al final del periodo de estudio 3 meses
Se utilizó un sistema de puntuación para determinar: Estadificación de la fibrosis A (F0-F4). Para F0-F1, LSM <7,9 kPa; para F2, LSM de 7,9 a <8,8 kPa; para F3, LSM de 8,8 a <11,7 kPa; y para F4 LSM ≥11,7 kPa. Grado de esteatosis B (S0-S3) para determinar la presencia de NAFLD. S0 se definió como un CAP <248 dB/m (<10% esteatosis); S1 como CAP de 248 a <268 dB/m (10 % a <33 % de esteatosis (leve)); S2 como CAP de 268 a <280 dB/m (33 % a <66 % de esteatosis (moderada)); y S3 como CAP ≥280 dB/m (≥66% esteatosis (grave)) |
6 meses
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Puntuación del índice de fibrosis hepática FIB-4 (puntuación FIB-4):
Periodo de tiempo: 6 meses
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Recuento de plaquetas (PLT) con puntuación FIB-4. La fórmula para FIB-4 es: Edad ([año] x AST [U/L]) / ((PLT [10(9)/L]) x (ALT [U/L])(1/2)). El valor de FIB-4 inferior a 1,30 se considera de bajo riesgo de fibrosis avanzada. El valor de FIB-4 superior a 2,67 se considera de alto riesgo de fibrosis avanzada. Los valores entre 1,30 y 2,67 se consideran de riesgo intermedio de fibrosis avanzada. |
6 meses
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Nivel de glucosa en sangre en ayunas
Periodo de tiempo: 6 meses
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Esto se realiza mediante la recolección de muestras de sangre venosa para evaluar: Nivel de glucosa en sangre en ayunas, Nivel normal entre 70 mg/dL y 110 mg/dL. |
6 meses
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Evaluación del modelo de homeostasis (HOMA-IR),
Periodo de tiempo: 6 meses
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Esto se realiza mediante la recolección de muestras de sangre venosa para evaluar: Insulina en ayunas con cálculo de la Evaluación del modelo de homeostasis (HOMA-IR). Menos de 1,0 significa que es sensible a la insulina, lo cual es óptimo. Por encima de 1,9 indica resistencia temprana a la insulina. Por encima de 2,9 indica una resistencia a la insulina significativa. |
6 meses
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Pruebas de función renal:
Periodo de tiempo: 6 meses
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Esto se realiza mediante la recolección de muestras de sangre venosa para evaluar: Urea sérica (rango normal (NR): 5 a 20 mg/dl) Creatinina sérica (NR para hombres adultos, 0,74 a 1,35 mg/dL y para mujeres adultas, 0,59 a 1,04 mg/dL. |
6 meses
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Perfil lipídico:
Periodo de tiempo: 6 meses
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Esto se realiza mediante la recolección de muestras de sangre venosa para evaluar: Perfil lipídico: Colesterol total (nivel normal inferior a 200 mg/dL) Colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL), el nivel normal es entre 40 y 60 mg/dL. Triglicéridos, el rango normal es entre 10 y 150 mg/dL. Lipoproteína de baja densidad (el nivel normal es entre 70 y 130 mg/dL). |
6 meses
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Pruebas de función hepática:
Periodo de tiempo: 6 meses
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Esto se realiza mediante la recolección de muestras de sangre venosa para evaluar: Alanina transaminasa (ALT): el rango normal es de 4 a 36 U/L Aspartato aminotransferasa (AST): el rango normal es de 8 a 33 U/L Alk. Fospatso: el rango normal es de 44 a 147 UI/L. Gamma-glutamil transferasa (GGT): el rango de referencia para adultos es de 5 a 40 U/L. |
6 meses
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Nivel de malondialdehído sérico (MDA) (nM):
Periodo de tiempo: 6 meses
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Esto se realiza mediante la recolección de muestras de sangre venosa para evaluar: -El malondialdehído (MDA) es uno de los productos finales de la peroxidación de ácidos grasos poliinsaturados en las células. Un aumento de radicales libres provoca una sobreproducción de MDA. El nivel de malondialdehído se conoce comúnmente como un marcador de estrés oxidativo y del estado antioxidante en pacientes cancerosos: el nivel normal es 0,120 nM (DE 36,26). |
6 meses
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La proteína 3 de la familia de receptores tipo NOD (ng/ml)
Periodo de tiempo: 6 meses
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Esto se realiza mediante la recolección de muestras de sangre venosa para evaluar: -La proteína 3 de la familia del receptor tipo NOD (inflamasoma sérico NLRP-3): NR es 2,65 (ng/ml). El inflamasoma NLRP3 se considera una vía principal para la liberación de citoquinas proinflamatorias en el hígado y está fuertemente involucrado en la patogénesis. de la fibrogénesis hepática |
6 meses
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Citoqueratina-18 sérica (U/L)
Periodo de tiempo: 6 meses
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Esto se realiza mediante la recolección de muestras de sangre venosa para evaluar: -Citoqueratina-18 sérica, el rango normal está entre 68 y 3000 U/L. Los niveles de CK-18 aumentan a medida que la media de NASH CK18 está presente en grandes cantidades en el hígado. Es una proteína de filamento intermedio que representa el 5% de las proteínas hepáticas. |
6 meses
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Efectos adversos de los fármacos intervinientes.
Periodo de tiempo: 6 meses
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Efectos adversos: -Cualquier efecto secundario se informará y clasificará según criterios terminológicos comunes para eventos adversos versión 5.00 (CTCAE). Interacciones medicamentosas
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6 meses
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Director de estudio: Mona Ahmed Emam, Lecturer, Beni-Suef University
- Director de estudio: Hasnaa Osama Hamed, Lecturer, Beni-Suef University
- Silla de estudio: Asmaa Mohammed Hussein, Assis.Prof, Beni-Suef University
Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Charlton M, Cusi K, Rinella M, Harrison SA, Brunt EM, Sanyal AJ. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2018 Jan;67(1):328-357. doi: 10.1002/hep.29367. Epub 2017 Sep 29. No abstract available.
- Venetsanaki V, Karabouta Z, Polyzos SA. Farnesoid X nuclear receptor agonists for the treatment of nonalcoholic steatohepatitis. Eur J Pharmacol. 2019 Nov 15;863:172661. doi: 10.1016/j.ejphar.2019.172661. Epub 2019 Sep 16.
- Antonopoulos S, Mikros S, Mylonopoulou M, Kokkoris S, Giannoulis G. Rosuvastatin as a novel treatment of non-alcoholic fatty liver disease in hyperlipidemic patients. Atherosclerosis. 2006 Jan;184(1):233-4. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2005.08.021. Epub 2005 Oct 5. No abstract available.
- El Hadi H, Vettor R, Rossato M. Vitamin E as a Treatment for Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Reality or Myth? Antioxidants (Basel). 2018 Jan 16;7(1):12. doi: 10.3390/antiox7010012.
- Hutcheson R, Rocic P. The metabolic syndrome, oxidative stress, environment, and cardiovascular disease: the great exploration. Exp Diabetes Res. 2012;2012:271028. doi: 10.1155/2012/271028. Epub 2012 Jul 9.
- Tzanaki I, Agouridis AP, Kostapanos MS. Is there a role of lipid-lowering therapies in the management of fatty liver disease? World J Hepatol. 2022 Jan 27;14(1):119-139. doi: 10.4254/wjh.v14.i1.119.
- Basaranoglu M, Basaranoglu G, Senturk H. From fatty liver to fibrosis: a tale of "second hit". World J Gastroenterol. 2013 Feb 28;19(8):1158-65. doi: 10.3748/wjg.v19.i8.1158.
- Ioannou GN, Van Rooyen DM, Savard C, Haigh WG, Yeh MM, Teoh NC, Farrell GC. Cholesterol-lowering drugs cause dissolution of cholesterol crystals and disperse Kupffer cell crown-like structures during resolution of NASH. J Lipid Res. 2015 Feb;56(2):277-85. doi: 10.1194/jlr.M053785. Epub 2014 Dec 17.
- Ahsan F, Oliveri F, Goud HK, Mehkari Z, Mohammed L, Javed M, Althwanay A, Rutkofsky IH. Pleiotropic Effects of Statins in the Light of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Non-Alcoholic Steatohepatitis. Cureus. 2020 Sep 14;12(9):e10446. doi: 10.7759/cureus.10446.
- Schierwagen R, Maybuchen L, Hittatiya K, Klein S, Uschner FE, Braga TT, Franklin BS, Nickenig G, Strassburg CP, Plat J, Sauerbruch T, Latz E, Lutjohann D, Zimmer S, Trebicka J. Statins improve NASH via inhibition of RhoA and Ras. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2016 Oct 1;311(4):G724-G733. doi: 10.1152/ajpgi.00063.2016. Epub 2016 Sep 15.
- Kargiotis K, Katsiki N, Athyros VG, Giouleme O, Patsiaoura K, Katsiki E, Mikhailidis DP, Karagiannis A. Effect of rosuvastatin on non-alcoholic steatohepatitis in patients with metabolic syndrome and hypercholesterolaemia: a preliminary report. Curr Vasc Pharmacol. 2014 May;12(3):505-11. doi: 10.2174/15701611113119990009.
- Gentric G, Maillet V, Paradis V, Couton D, L'Hermitte A, Panasyuk G, Fromenty B, Celton-Morizur S, Desdouets C. Oxidative stress promotes pathologic polyploidization in nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Invest. 2015 Mar 2;125(3):981-92. doi: 10.1172/JCI73957. Epub 2015 Jan 26.
- Ore A, Akinloye OA. Oxidative Stress and Antioxidant Biomarkers in Clinical and Experimental Models of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Medicina (Kaunas). 2019 Jan 24;55(2):26. doi: 10.3390/medicina55020026.
- Van Herck MA, Weyler J, Kwanten WJ, Dirinck EL, De Winter BY, Francque SM, Vonghia L. The Differential Roles of T Cells in Non-alcoholic Fatty Liver Disease and Obesity. Front Immunol. 2019 Feb 6;10:82. doi: 10.3389/fimmu.2019.00082. eCollection 2019.
- de Andrade KQ, Moura FA, dos Santos JM, de Araujo OR, de Farias Santos JC, Goulart MO. Oxidative Stress and Inflammation in Hepatic Diseases: Therapeutic Possibilities of N-Acetylcysteine. Int J Mol Sci. 2015 Dec 18;16(12):30269-308. doi: 10.3390/ijms161226225.
- Dludla PV, Nkambule BB, Mazibuko-Mbeje SE, Nyambuya TM, Marcheggiani F, Cirilli I, Ziqubu K, Shabalala SC, Johnson R, Louw J, Damiani E, Tiano L. N-Acetyl Cysteine Targets Hepatic Lipid Accumulation to Curb Oxidative Stress and Inflammation in NAFLD: A Comprehensive Analysis of the Literature. Antioxidants (Basel). 2020 Dec 16;9(12):1283. doi: 10.3390/antiox9121283.
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Actual)
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Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
Publicado por primera vez (Actual)
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Última actualización publicada (Actual)
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
Última verificación
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
- Enfermedades del Sistema Digestivo
- Enfermedades del HIGADO
- Hígado graso
- Enfermedad del hígado graso no alcohólico
- Agentes antiinfecciosos
- Efectos fisiológicos de las drogas
- Mecanismos moleculares de acción farmacológica.
- Inhibidores de enzimas
- Antimetabolitos
- Agentes antivirales
- Micronutrientes
- Antioxidantes
- Agentes protectores
- Expectorantes
- Agentes del sistema respiratorio
- Eliminadores de radicales libres
- Vitaminas
- Agentes anticolesterémicos
- Agentes hipolipemiantes
- Agentes reguladores de lípidos
- Inhibidores de la hidroximetilglutaril-CoA reductasa
- Rosuvastatina Cálcica
- Acetilcisteína
- Vitamina e
Otros números de identificación del estudio
- Comparative study of NASH
Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
producto fabricado y exportado desde los EE. UU.
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