Evaluación temprana de la función cardíaca después del tratamiento con células CAR-T (Cardio CAR-T)

Las células CAR-T (Receptor de Antígeno Quimérico) representan una nueva forma de inmunoterapia, basada en la modificación genética de linfocitos T autólogos recolectados tras aféresis, que permite el reconocimiento de un antígeno tumoral independientemente de la presentación por el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). El tratamiento con células CAR-T constituye un importante avance terapéutico en pacientes con neoplasias hematológicas refractarias.

Sin embargo, la terapia con células CAR-T a menudo se asocia con complicaciones graves que los llevan a la UCI en >25%.

Entre las complicaciones más frecuentes se encuentran el riesgo de infección, el síndrome de liberación de citocinas (SLC) y la neurotoxicidad. Un estudio reciente informó eventos cardíacos agudos graves en los días posteriores a la administración de células CAR-T en el 6,5% de los pacientes (12/187). En este trabajo, los pacientes no se beneficiaron de la ecocardiografía temprana sistemática, sino sólo en caso de RSC grado ≥ 2 o síntomas, con riesgo de infradiagnóstico de las formas asintomáticas. Dado que la gran mayoría de los casos notificados son contemporáneos de RSC o sepsis, se debate la imputabilidad de los CAR-T en esta enfermedad cardíaca.

El estudio Cardio CAR-T tiene como objetivo investigar una posible toxicidad cardíaca temprana de las células CAR-T, detectadas mediante ecocardiografía transtorácica junto a la cama del paciente, entre D3 y D5 después de la inyección de células CAR-T (período en el que las complicaciones inflamatorias de este tratamiento ocurren en la mayoría de los casos) asociados a la descripción de exámenes de rutina (BNP, troponina y ECG) y análisis de citoquinas.

Este estudio piloto descriptivo respondería 2 preguntas:

• ¿Cuáles son la incidencia y características de la toxicidad cardíaca aguda (clínica y subclínica) de las células CAR-T y su asociación con el RSC?
• ¿Existe un vínculo entre la toxicidad cardíaca y la intensidad de la respuesta inflamatoria de las citocinas? Esto permite aportar nuevos elementos fisiopatológicos sobre la existencia de una enfermedad cardiaca provocada directamente por la tormenta inflamatoria, aplicables a otros ámbitos como el shock séptico, la isquemia-reperfusión o la cirugía mayor.