Interleukiini-1β:n ja interleukiini-33:n geneettisen ekspression arvo primaarin ITP:n ja SLE:hen liittyvän trombosytopenian patogeneesissa ja eriytymisessä

SLE on monimutkainen autoimmuunisairaus, ja se liittyy yleensä hematologisiin poikkeavuuksiin, mukaan lukien trombosytopenia, jonka esiintyvyys SLE-potilailla on raportoitu olevan 7–30 %. Päinvastoin kaikissa aikuisten ITP-tapauksissa SLE:n esiintyvyys on noin 5 %, mikä tekee SLE:stä yleisimmän toissijaisen ITP:n syyn. Varhaisessa vaiheessa, kun on vain trombosytopeniaoireita, on joskus vaikea määrittää, minkä muotoinen ITP SLE-potilailla esiintyy. SLE:hen liittyvä trombosytopenia (SLE-TP) määritellään verihiutaleluvuksi, joka on alle 100×10⁹/l ilman muita tunnistettavia syitä.

SLE:n trombosytopenian patogeneesi on heterogeeninen ja monitekijäinen. Yleisesti hyväksytään kuitenkin, että autoantivasta-aineiden välittämä lisääntynyt verihiutaleiden poistuminen vaikuttaa patogeneesiin, mikä vastaa ITP:n mekanismia. Toisin kuin primaarisessa ITP:ssä, tunnistettavan syyn aiheuttaman toissijaisen trombosytopenian kliininen hoito kohdistetaan usein meneillään olevaan sairauteen. SLE-TP:n ja ITP:n erottamiseen ei kuitenkaan ole olemassa erityisiä biomarkkereita.

Interleukiini (IL)-1-sytokiinien perhe on proteiini molekyylien perhe, joka koostuu 11 jäsenestä, mukaan lukien IL-1α (IL-1F1), IL-1β (IL-1F2), IL-1-reseptoriantagonisti (IL-1Ra, IL-1F3), IL-18 (IL-1F4), IL-36Ra (IL-1F5), IL-36α (IL-1F6), IL-37 (IL-1F7), IL-36β (IL-1F8), IL-36γ (IL-1F9), IL-38 (IL-1F10) ja IL-33 (IL-1F11).

Tämä sytokiiniperhe toimii merkittävinä proinflammatorisina ja immunoregulatorisina välittäjinä monissa autoinflammaatio-, infektio-, kasvain- ja autoimmuunisairauksissa, jotka toimivat Toll-like/IL-1-reseptorisuperperheen reseptoreiden kautta. Inflammatoristen sytokiinien, kuten IL-1:n, IL-18:n ja IL-36:n, tuotanto aktivoi kohdesoluja reseptorisuperperheen kautta ja vahvistaa immuunivastetta.

Antagonistit, kuten IL-1Ra, IL-1α:n ja IL-1β:n reseptoriantagonisti, toimivat kuitenkin IL-1-riippuvaiseen tulehdukseen vaikuttavina estäjinä. IL-1:n, erityisesti IL-1β:n, estäminen on viime aikoina tullut autotulehdussairauksien standardihoidoksi. Lisäksi IL-1β:tä, joka on syöpää edistävän tulehduksen ajuri syövässä, voidaan kohdistaa potilaille käyttämällä IL-1-reseptoriantagonistia, joka toimii tarkistuspisteestäjänä. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että IL-18:n ja IL-18-sitovaproteiinin (IL-18BP) epänormaalit muutokset liittyvät SLE:n ja ITP:n patogeneesiin.

Lisäksi viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että IL-1 voi osallistua myös tulehduspatologioihin ja autoimmuunisairauksiin osallistumalla T-auttaja-17 (Th17) -solujen kehittymiseen, ja lisääntyneitä Th17-solujen määriä on raportoitu SLE- ja ITP-potilailla.