Lyhytaikaisten statiinien ja tulehduskipulääkkeiden vaikutus beeta-amyloidin, Alzheimerin tautiin liittyvän proteiinin, tasoon

On yhä enemmän todisteita siitä, että ei-steroidiset ja kolesterolia alentavat lääkkeet voivat liittyä Alzheimerin taudin (AD) puhkeamisen viivästymiseen. On olemassa erillistä näyttöä siitä, että beeta-amyloidi(1-42) osallistuu AD:n patofysiologiaan, ja beeta-amyloidi(1-42)-tasot AD-potilaiden aivo-selkäydinnesteessä (CSF) ovat merkittävästi alhaisemmat kuin verrokeilla. On ehdotettu, että näillä tavanomaisilla lääkkeillä voi olla epäsuoria vaikutuksia, jotka muuttavat AD:n normaalia kulkua, mutta ei ole tietoja, jotka tukevat tätä väitettä suoraan ihmisillä. Aiemman työn perusteella oletamme, että CSF:n beeta-amyloidi(1-42)-tasot voivat toimia AD:n varhaisena biomarkkerina. Kaikilla farmakologisilla muutoksilla CSF-beeta-amyloidissa (1-42) voi olla syvällinen vaikutus sairauden mahdolliseen puhkeamiseen. Siksi tämän tutkimuksen tarkoituksena on arvioida kahden yleisesti määrätyn ei-steroidisen ja kolesterolia alentavan lääkkeen, ibuprofeenin ja lovastatiinin, lyhytaikaisia ​​vaikutuksia aivo-selkäydinnesteen beeta-amyloidin (1-42) tasoihin normaaleissa kontrolliryhmissä. vaarassa kehittyä AD.