Effekten av korttidsstatiner og NSAIDs på nivåer av beta-amyloid, et protein assosiert med Alzheimers sykdom

Det er økende bevis for at ikke-steroide og kolesterolsenkende medisiner kan være assosiert med en forsinkelse i utbruddet av Alzheimers sykdom (AD). Det er separate bevis for at beta-amyloid(1-42) er involvert i patofysiologien til AD og nivåene av beta-amyloid(1-42) i cerebrospinalvæsken (CSF) hos AD-pasienter er betydelig lavere enn det som er funnet i kontrollene. Det har blitt antydet at disse standardmedisinene kan ha indirekte effekter som endrer det normale forløpet av AD, men det er ingen data som direkte støtter denne påstanden hos mennesker. Basert på tidligere arbeid, er det vår hypotese at CSF beta-amyloid(1-42) nivåer kan tjene som en tidlig biomarkør for AD. Enhver farmakologisk indusert endring i CSF beta-amyloid(1-42) kan ha dype implikasjoner for den eventuelle sykdomsutbruddet. Derfor er formålet med denne studien å evaluere de kortsiktige effektene av to vanlig foreskrevne ikke-steroide og kolesterolsenkende medisiner, ibuprofen og lovastatin, på nivåene av cerebrospinalvæske beta-amyloid(1-42) i en gruppe normale kontroller. i fare for å utvikle AD.