Effekten av korttidsstatiner och NSAID på nivåer av beta-amyloid, ett protein som är associerat med Alzheimers sjukdom

Det finns allt fler bevis för att icke-steroida och kolesterolsänkande mediciner kan vara associerade med en fördröjning av uppkomsten av Alzheimers sjukdom (AD). Det finns separata bevis för att beta-amyloid(1-42) är involverad i patofysiologin för AD och nivåerna av beta-amyloid(1-42) i cerebrospinalvätskan (CSF) hos AD-patienter är betydligt lägre än de som finns i kontroller. Det har föreslagits att dessa standardmediciner kan ha indirekta effekter som förändrar det normala förloppet av AD, men det finns inga data som direkt stöder detta påstående hos människor. Baserat på tidigare arbete är det vår hypotes att CSF beta-amyloid(1-42) nivåer kan fungera som en tidig biomarkör för AD. Varje farmakologiskt inducerad förändring i CSF beta-amyloid(1-42) kan ha djupgående konsekvenser för det slutliga insjuknandet. Därför är syftet med denna studie att utvärdera de kortsiktiga effekterna av två vanligt föreskrivna icke-steroida och kolesterolsänkande läkemedel, ibuprofen och lovastatin, på nivåerna av cerebrospinalvätska beta-amyloid(1-42) i en grupp normala kontroller. riskerar att utveckla AD.