Het effect van kortetermijnstatines en NSAID's op niveaus van bèta-amyloïde, een eiwit dat geassocieerd is met de ziekte van Alzheimer

Er zijn steeds meer aanwijzingen dat niet-steroïde en cholesterolverlagende medicijnen in verband kunnen worden gebracht met een vertraging in het begin van de ziekte van Alzheimer (AD). Er is afzonderlijk bewijs dat bèta-amyloïde(1-42) betrokken is bij de pathofysiologie van de ziekte van Alzheimer en de niveaus van bèta-amyloïde(1-42) in de cerebrospinale vloeistof (CSF) van patiënten met de ziekte van Alzheimer zijn significant lager dan die gevonden bij controles. Er is gesuggereerd dat deze standaardmedicijnen indirecte effecten kunnen hebben die het normale beloop van de ziekte van Alzheimer veranderen, maar er zijn geen gegevens die deze bewering bij mensen direct ondersteunen. Op basis van eerder werk is onze hypothese dat CSF-bèta-amyloïde (1-42) -niveaus kunnen dienen als een vroege biomarker van AD. Elke farmacologische verandering in CSF beta-amyloid(1-42) kan ingrijpende gevolgen hebben voor het uiteindelijke begin van de ziekte. Daarom is het doel van deze studie om de kortetermijneffecten te evalueren van twee algemeen voorgeschreven niet-steroïde en cholesterolverlagende medicijnen, ibuprofen en lovastatine, op de niveaus van cerebrospinale vloeistof beta-amyloïde (1-42) in een groep normale controles. at risk' voor het ontwikkelen van AD.