Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

Inkretiinit heikentyneessä paastoglukoosissa

tiistai 1. marraskuuta 2011 päivittänyt: Adrian Vella, Mayo Clinic

Inkretiinien rooli paaston ja aterian jälkeisen glukoosiaineenvaihdunnan patogeneesissä ihmisillä, joilla on heikentynyt paastoglukoosi

Ihmiset, joilla on korkea paastoglukoosi, voivat kehittyä tyypin 2 diabetekseksi ajan myötä. Tämä tutkimus tehdään uuden lääkkeen vaikutuksen määrittämiseksi ihmisillä, joilla on tämä kohonnut paastoglukoosi. Sitagliptiini on aine, joka nostaa veressä normaalisti esiintyvän hormonin pitoisuutta. Tämä hormoni, jota kutsutaan glukagonin kaltaiseksi peptidiksi 1 (GLP-1), vapautuu normaalisti suolistosta vastauksena ruoan läsnäoloon. Tämä hormoni toimii sanansaattajana suolen ja haiman välillä nostaen insuliinitasoa ja siten alentaen verensokeria. Sitagliptiini on tehokas diabeetikoilla, mutta tätä tutkimusta tehdään sen selvittämiseksi, onko sitagliptiini tehokas ihmisillä, joilla on korkea paastoglukoosi ja joilla ei vielä ole diabetesta.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Tila

Valmis

Ehdot

Interventio / Hoito

Yksityiskohtainen kuvaus

Heikentynyt paastoglukoosi (IFG) lisää suuren riskin diabeteksen kehittymisestä. Sen patogeneesiä on tutkittu aktiivisesti, ja insuliinin ja glukagonin erittymisen puutteet sekä insuliinin toiminta ovat todennäköisesti vaikuttaneet asiaan. Useat tutkimukset ovat ehdottaneet, että prediabeettinen ja diabeettinen tila liittyvät verenkierron inkretiinipitoisuuksien muutoksiin. Äskettäin laaja tutkimus ei-diabeettisilla henkilöillä osoitti alentuneet GLP-1-pitoisuudet glukoosialtistuksen jälkeen yksilöillä, joilla oli esidiabetes, mutta pääteltiin, että GLP-1-erityksen puutteet eivät liittyneet insuliinin eritykseen. Heikentyneessä glukoositoleranssissa (IGT) inkretiini-indusoidun insuliinin erityksen puutteita esiintyy samanaikaisesti glukoosin aiheuttaman insuliinin erittymisen vikojen kanssa.

Glukoositoleranssin heikkeneminen liittyy insuliinierityksen vähenemiseen vallitsevan insuliinin vaikutuksen vuoksi. Lisäksi varhainen glukagonisuppressio on heikentynyt IGT:ssä. Koska GLP-1 on insuliinin eritystä lisäävä aine ja suppressoi glukagonia, on mahdollista, että GLP-1:n erittymisen puutteet voisivat myötävaikuttaa esidiabeteksen patogeneesiin. Dipeptidyylipeptidaasi-4:n (DPP-4), entsyymin, joka hajottaa nopeasti inkretiinihormoneja, inhiboinnin on osoitettu olevan käyttökelpoinen terapeuttinen strategia tyypin 2 diabeteksessa. DPP-4:n estäjät lisäävät (mallin mukaan laskettua) insuliinin eritystä ja vähentävät glukagonipitoisuuksia, mikä johtaa paasto- (ja aterian jälkeisten) glukoosipitoisuuksien alenemiseen tyypin 2 diabetesta sairastavilla ihmisillä. Niiden vaikutukset ihmisillä, joilla on IFG, eivät ole yhtä varmoja. DPP-4-estäjät tarjoavat kuitenkin mahdollisuuden tutkia suoraan epänormaalien inkretiinipitoisuuksien osuutta IFG:n patogeneesissä nostamalla endogeenisten inkretiinihormonien pitoisuuksia.

Nykyiset kokeet testasivat tätä hypoteesia mittaamalla insuliinin eritystä ja vaikutusta sekä paasto- ja aterian jälkeistä glukoosin vaihtuvuutta ennen ja jälkeen 8 viikon DPP-4-estäjän hoidon.

Opintotyyppi

Interventio

Ilmoittautuminen (Todellinen)

22

Vaihe

  • Vaihe 4

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskelupaikat

  • Yhdysvallat
    • Minnesota
      • Rochester, Minnesota, Yhdysvallat, 55905
        • Mayo Clinic

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

35 vuotta - 70 vuotta (AIKUINEN, OLDER_ADULT)

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Ei

Sukupuolet, jotka voivat opiskella

Kaikki

Kuvaus

Kaksikymmentäneljä osallistujaa iältään 35-70 vuotta, joilla on heikentynyt paastoglukoosi (100mg/dl-125mg/dl).

Sisällyttämiskriteerit:

  • 35-70-vuotiaat miehet ja naiset.
  • Hyvä terveys aiemman sairaushistorian, fyysisen tutkimuksen, elintoimintojen, EKG- ja laboratoriokokeiden perusteella seulonnan aikana.
  • Diureetteja tai kilpirauhashormonihoitoa saavien potilaiden on oltava vakaalla annoksella (vähintään 3 kuukautta ennen seulontaa), eikä ylläpitoannosta saa muuttaa tutkimuksen aikana.

Poissulkemiskriteerit:

  • Tutkimuksesta suljetaan pois henkilöt, joiden painoindeksi on alle 19 tai suurempi kuin 40 kg/m^2 tai joiden kokonaispaino on > 130 kg.
  • Alle 35-vuotiaita koehenkilöitä ei tutkita, jotta minimoidaan mahdollisuus tutkia tyypin 1 diabeetikoita.
  • Ei historiaa a) merkittävää nefropatiaa (eli plasman kreatiniini > 1,4 mg/dl naisilla ja 1,5 mg/dl miehillä ja/tai proteinuria); b) kliinisesti merkittävä ateroskleroottinen verisuonisairaus (esim. sydänkohtaus tai angina pectoris); c) tunnettu systeeminen sairaus.
  • Raskaana olevat tai imettävät naiset.

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

  • Ensisijainen käyttötarkoitus: HOITO
  • Jako: SATUNNAISTUNA
  • Inventiomalli: RINNAKKAISET
  • Naamiointi: KAKSINKERTAINEN

Aseet ja interventiot

Osallistujaryhmä / Arm
Interventio / Hoito
ACTIVE_COMPARATOR: Sitagliptiini
Ihmiset, joilla oli heikentynyt paastoglukoosi, satunnaistettiin saamaan sitagliptiinia 100 mg kerran päivässä.
Lääke: Sitagliptiini
100 mg kerran päivässä
Muut nimet:
  • Januvia
PLACEBO_COMPARATOR: Plasebo
Ihmiset, joilla oli heikentynyt paastoglukoosi, satunnaistettiin saamaan lumelääkettä kerran päivässä.
Muut: Plasebo
kerran päivässä tutkimuksen ajan

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Paastoglukoosin alentaminen
Aikaikkuna: 8 viikkoa
paastoglukoosi otettuna verensokerin keskiarvona mitattuna -30, -20, -10 ja 0 minuuttia ennen jokaista potilasateriatutkimusta
8 viikkoa

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Sponsori

Mayo Clinic

Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä

Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.

Yleiset julkaisut

Hyödyllisiä linkkejä

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus

Tiistai 1. elokuuta 2006

Ensisijainen valmistuminen (TODELLINEN)

Maanantai 1. joulukuuta 2008

Opintojen valmistuminen (TODELLINEN)

Maanantai 1. joulukuuta 2008

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Maanantai 14. elokuuta 2006

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Maanantai 14. elokuuta 2006

Ensimmäinen Lähetetty (ARVIO)

Tiistai 15. elokuuta 2006

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (ARVIO)

Tiistai 6. joulukuuta 2011

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Tiistai 1. marraskuuta 2011

Viimeksi vahvistettu

Tiistai 1. marraskuuta 2011

Lisää tietoa

Tähän tutkimukseen liittyvät termit

Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja

Muut tutkimustunnusnumerot

  • 06-002673

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .

Tilaa