Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Inkretiner ved nedsatt fasteglukose

1. november 2011 oppdatert av: Adrian Vella, Mayo Clinic

Rollen til inkretiner i patogenesen av fastende og postprandial glukosemetabolisme hos personer med nedsatt fastende glukose

Personer med høyt fastende glukose kan utvikle type 2 diabetes med tiden. Denne studien gjøres for å bestemme effekten av en ny medisin hos personer med denne forhøyede fasteglukosen. Sitagliptin er et stoff som øker nivåene av et hormon som vanligvis finnes i blodet. Dette hormonet, kalt glukagonlignende peptid-1 (GLP-1), frigjøres normalt av tarmen som respons på nærvær av mat. Dette hormonet fungerer som en budbringer mellom tarmen og bukspyttkjertelen for å øke insulinnivået og dermed senke blodsukkeret. Sitagliptin er effektivt hos personer med diabetes, men denne studien gjøres for å avgjøre om Sitagliptin er effektivt hos personer med høyt fastende glukose som ennå ikke har diabetes.

Studieoversikt

Status

Fullført

Forhold

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Nedsatt fastende glukose (IFG) gir høy risiko for progresjon til diabetes. Patogenesen har vært et område med aktiv undersøkelse, med defekter i insulin- og glukagonsekresjon samt insulinvirkning som sannsynligvis vil spille en rolle. Flere studier har antydet at prediabetisk og diabetisk tilstand er assosiert med endringer i sirkulerende inkretinkonsentrasjoner. Nylig viste en stor studie av ikke-diabetiske individer reduserte GLP-1-konsentrasjoner etter en glukoseutfordring hos individer med prediabetes, men konkluderte med at defekter i GLP-1-sekresjon ikke var relatert til insulinsekresjon. Ved nedsatt glukosetoleranse (IGT) eksisterer defekter i inkretinindusert insulinsekresjon samtidig med defekter i glukoseindusert insulinsekresjon.

Forverrede grader av glukosetoleranse er assosiert med redusert insulinsekresjon for den rådende insulinvirkningen. Dessuten er tidlig glukagonundertrykkelse svekket ved IGT. Siden GLP-1 er en insulinsekretagog og undertrykker glukagon, kan det tenkes at defekter i GLP-1-sekresjonen kan bidra til patogenesen av pre-diabetes. Hemming av Dipeptidyl Peptidase-4 (DPP-4), et enzym som raskt bryter ned inkretinhormonene, har vist seg å være en nyttig terapeutisk strategi ved type 2 diabetes. DPP-4-hemmere øker (modellkalkulert) insulinsekresjon og reduserer glukagonkonsentrasjoner, noe som resulterer i en reduksjon av fastende (og postprandiale) glukosekonsentrasjoner hos personer med type 2-diabetes. Effektene deres hos personer med IFG er mindre sikre. Imidlertid gir DPP-4-hemmere en mulighet til direkte å undersøke bidraget til unormale inkretinkonsentrasjoner til patogenesen av IFG, ved å øke konsentrasjonen av endogene inkretinhormoner.

De nåværende eksperimentene testet denne hypotesen ved å måle insulinsekresjon og virkning og faste og postprandial glukoseomsetning før og etter 8 ukers behandling med en DPP-4-hemmer.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Faktiske)

22

Fase

  • Fase 4

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

  • Forente stater
    • Minnesota
      • Rochester, Minnesota, Forente stater, 55905
        • Mayo Clinic

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

35 år til 70 år (VOKSEN, OLDER_ADULT)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Tjuefire deltakere i alderen 35 til 70 år med nedsatt fastende glukose (100 mg/dl-125 mg/dl) vil bli studert.

Inklusjonskriterier:

  • Hanner og kvinner mellom 35-70 år.
  • God helse som bestemt av tidligere medisinsk historie, fysisk undersøkelse, vitale tegn, elektrokardiogram og laboratorietester på tidspunktet for screening.
  • Pasienter på diuretika eller tyreoideahormonbehandling må ha en stabil dose (minst 3 måneder før screening), og vedlikeholdsdosen kan ikke justeres under studien.

Ekskluderingskriterier:

  • Personer med en kroppsmasseindeks mindre enn 19 eller større enn 40 kg/m^2, eller en totalvekt > 130 kg, vil bli ekskludert fra studien.
  • Emner under 35 år vil ikke bli studert for å minimere muligheten for å studere emner med type 1 diabetes.
  • Ingen historie med a) signifikant nefropati, (dvs. plasmakreatinin > 1,4 mg/dl hos kvinner og 1,5 mg/dl hos menn, og/eller proteinuri); b) klinisk signifikant aterosklerotisk vaskulær sykdom (f.eks. historie med hjerteinfarkt eller angina); c) en kjent systemisk sykdom.
  • Drektige eller ammende kvinner.

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: BEHANDLING
  • Tildeling: TILFELDIG
  • Intervensjonsmodell: PARALLELL
  • Masking: DOBBELT

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
ACTIVE_COMPARATOR: Sitagliptin
Personer med nedsatt fasteglukose randomisert til behandling med sitagliptin 100 mg én gang daglig.
Legemiddel: Sitagliptin
100 mg en gang daglig
Andre navn:
  • Januvia
PLACEBO_COMPARATOR: Placebo
Personer med nedsatt fastende glukose randomisert til behandling med placebo én gang daglig.
Annen: Placebo
en gang daglig i løpet av studien

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Senking av fastende glukose
Tidsramme: 8 uker
fastende glukose tatt som gjennomsnittet av blodsukker målt ved -30, -20, -10 og 0 minutter før hver innlagte måltidsstudie
8 uker

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

Mayo Clinic

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Hjelpsomme linker

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. august 2006

Primær fullføring (FAKTISKE)

1. desember 2008

Studiet fullført (FAKTISKE)

1. desember 2008

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

14. august 2006

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

14. august 2006

Først lagt ut (ANSLAG)

15. august 2006

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (ANSLAG)

6. desember 2011

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

1. november 2011

Sist bekreftet

1. november 2011

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • 06-002673

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere