Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Inkretiner vid nedsatt fasteglukos

1 november 2011 uppdaterad av: Adrian Vella, Mayo Clinic

Inkretinernas roll i patogenesen av fasta och postprandial glukosmetabolism hos personer med nedsatt fasteglukos

Personer med hög fasteglukos kan utveckla typ 2-diabetes med tiden. Denna studie görs för att fastställa effekten av ett nytt läkemedel hos personer med detta förhöjda fasteglukos. Sitagliptin är ett ämne som höjer nivåerna av ett hormon som normalt finns i blodet. Detta hormon, som kallas glukagonliknande peptid-1 (GLP-1), frisätts normalt av tarmen som svar på närvaron av mat. Detta hormon fungerar som en budbärare mellan tarmen och bukspottkörteln för att höja insulinnivåerna och därför sänka blodsockret. Sitagliptin är effektivt hos personer med diabetes, men denna studie görs för att avgöra om Sitagliptin är effektivt hos personer med hög fasteglukos som ännu inte har diabetes.

Studieöversikt

Status

Avslutad

Betingelser

Intervention / Behandling

Detaljerad beskrivning

Nedsatt fasteglukos (IFG) ger en hög risk för progression till diabetes. Dess patogenes har varit ett område för aktiv undersökning, med defekter i insulin- och glukagonutsöndring såväl som insulinverkan som sannolikt spelar en roll. Flera studier har föreslagit att det prediabetiska och diabetiska tillståndet är associerat med förändringar i cirkulerande inkretinkoncentrationer. På senare tid visade en stor studie av icke-diabetes individer minskade GLP-1-koncentrationer efter en glukosutmaning hos individer med prediabetes men drog slutsatsen att defekter i GLP-1-utsöndring inte var relaterade till insulinutsöndring. Vid nedsatt glukostolerans (IGT) existerar defekter i inkretininducerad insulinutsöndring samtidigt med defekter i glukosinducerad insulinutsöndring.

Försämrade grader av glukostolerans är associerade med minskad insulinutsöndring för den rådande insulinverkan. Dessutom är tidig glukagonsuppression försämrad vid IGT. Eftersom GLP-1 är en insulinsekretagog och undertrycker glukagon, är det tänkbart att defekter i GLP-1-utsöndringen kan bidra till patogenesen av pre-diabetes. Hämning av Dipeptidyl Peptidas-4 (DPP-4), ett enzym som snabbt bryter ned inkretinhormonerna, har visat sig vara en användbar terapeutisk strategi vid typ 2-diabetes. DPP-4-hämmare ökar (modellberäknad) insulinutsöndringen och minskar glukagonkoncentrationerna, vilket resulterar i en sänkning av fastande (och postprandial) glukoskoncentrationer hos personer med typ 2-diabetes. Deras effekter hos personer med IFG är mindre säkra. DPP-4-hämmare ger dock en möjlighet att direkt undersöka bidraget av onormala inkretinkoncentrationer till patogenesen av IFG, genom att höja koncentrationerna av endogena inkretinhormoner.

De aktuella experimenten testade denna hypotes genom att mäta insulinutsöndring och verkan samt fasta och postprandial glukosomsättning före och efter 8 veckors terapi med en DPP-4-hämmare.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Faktisk)

22

Fas

  • Fas 4

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studieorter

  • Förenta staterna
    • Minnesota
      • Rochester, Minnesota, Förenta staterna, 55905
        • Mayo Clinic

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

35 år till 70 år (VUXEN, OLDER_ADULT)

Tar emot friska volontärer

Nej

Kön som är behöriga för studier

Allt

Beskrivning

Tjugofyra deltagare i åldern 35 till 70 år med nedsatt fasteglukos (100 mg/dl-125 mg/dl) kommer att studeras.

Inklusionskriterier:

  • Hanar och kvinnor mellan 35-70 år.
  • God hälsa som bestäms av tidigare medicinsk historia, fysisk undersökning, vitala tecken, elektrokardiogram och laboratorietester vid tidpunkten för screening.
  • Patienter som får diuretika eller sköldkörtelhormonbehandling måste ha en stabil dos (minst 3 månader före screening) och underhållsdosen får inte justeras under studien.

Exklusions kriterier:

  • Individer med ett kroppsmassaindex mindre än 19 eller högre än 40 kg/m^2, eller en totalvikt > 130 kg, kommer att uteslutas från studien.
  • Ämnen under 35 år kommer inte att studeras för att minimera möjligheten att studera ämnen med typ 1-diabetes.
  • Ingen historia av a) signifikant nefropati, (dvs plasmakreatinin > 1,4 mg/dl hos kvinnor och 1,5 mg/dl hos män, och/eller proteinuri); b) kliniskt signifikant aterosklerotisk vaskulär sjukdom (t.ex. historia av hjärtinfarkt eller angina); c) en känd systemisk sjukdom.
  • Dräktiga eller ammande honor.

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Primärt syfte: BEHANDLING
  • Tilldelning: RANDOMISERAD
  • Interventionsmodell: PARALLELL
  • Maskning: DUBBEL

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
ACTIVE_COMPARATOR: Sitagliptin
Personer med nedsatt fasteglukos randomiserades till behandling med sitagliptin 100 mg en gång dagligen.
Läkemedel: Sitagliptin
100 mg en gång dagligen
Andra namn:
  • Januvia
PLACEBO_COMPARATOR: Placebo
Personer med nedsatt fasteglukos randomiserades till behandling med placebo en gång dagligen.
Övrig: Placebo
en gång dagligen under studiens varaktighet

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Sänkning av fasteglukos
Tidsram: 8 veckor
fasteglukos taget som medelvärdet av blodsocker mätt vid -30, -20, -10 och 0 minuter före varje sluten måltidsstudie
8 veckor

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Sponsor

Mayo Clinic

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Allmänna publikationer

Användbara länkar

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart

1 augusti 2006

Primärt slutförande (FAKTISK)

1 december 2008

Avslutad studie (FAKTISK)

1 december 2008

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

14 augusti 2006

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

14 augusti 2006

Första postat (UPPSKATTA)

15 augusti 2006

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (UPPSKATTA)

6 december 2011

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

1 november 2011

Senast verifierad

1 november 2011

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Ytterligare relevanta MeSH-villkor

Andra studie-ID-nummer

  • 06-002673

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Prenumerera