Shiatsu-adjuvanttihoito skitsofrenian hoitoon

SHIATSU ADJUVANTTIHOITO SKITSOFRENIAAN Avoimen pilottitutkimuksen pöytäkirja

1. Taustaa Skitsofrenia on vakava, krooninen mielisairaus, jota sairastaa noin 1 % maailman väestöstä. Vaikka saatavilla olevat lääkehoidot ovat kehittyneet huomattavasti viimeisten viidenkymmenen vuoden aikana, niiden tarjoamisella joillekin potilaille on rajansa, erityisesti mitä tulee dysforian, unen, mielialan, halukkuuden, sosiaalisen toiminnan ja anhedonian parantamiseen, mikä lisää suuresti jokapäiväistä kurjuutta. näistä potilaista.

Lisäksi jotkin antipsykoottiset lääkkeet aiheuttavat sivuvaikutuksia parkinsonismista, akatisiasta, suu-kasvojen dyskinesioista, dystonioista ja niihin liittyvistä lihaskivuista ja jäykkyydestä. Näihin sivuvaikutuksiin käytettävät hoidot ovat antikolinergisiä lääkkeitä (esim. triheksifenidyyli), bentsodiatsepiinit ja beetasalpaajat. Tällaisten lääkkeiden määrä ja valikoima viittaa siihen, minkä lääkärit valitettavasti tietävät olevan totta: näihin oireisiin ei ole olemassa taikaluoteja. Nämä lääkkeet eivät myöskään ole viattomia, aiheuttavat omia sivuvaikutuksiaan, edistävät monifarmasian toimintaa ja aiheuttavat taloudellisia kustannuksia.

Skitsofrenia on siis edelleen heikentävä sairaus, jonka hoitotulokset ovat usein osittaisia ​​ja voivat aiheuttaa epämiellyttäviä sivuvaikutuksia. Uusia lähestymistapoja vakiomuotojen täydentämiseksi olisi harkittava.

Shiatsu tai akupainanta on kokonaisvaltainen lääketieteen muoto, joka on peräisin Japanista, mutta nykyään sitä käytetään laajalti kaikkialla maailmassa. Shiatsu sisältää paineen kohdistamisen kehon "meridiaaneihin", aivan kuten akupunktio, mutta ilman neuloja. Shiatsu-terapeutti näkee koko kehon toisiinsa liittyvänä - jäykkyys yhdessä osassa voi heijastaa ongelmaa toisessa tai emotionaalista disharmoniaa. WHO:n terveyden määritelmän mukaisesti "täydellisen fyysisen, henkisen ja sosiaalisen hyvinvoinnin tilana eikä pelkästään sairauden tai vamman puuttumisena", shiatsu-hieronnalla pyritään parantamaan vastaanottajiensa yleistä hyvinvointia manipuloimalla kehoa. .

Shiatsu-teoria perustuu perinteiseen kiinalaiseen lääketieteeseen, joka asettaa elinvoiman (chi) meridiaanin kulkemaan kehon läpi ja pyrkii optimoimaan terveyttä manipuloimalla kehoa maksimaaliseen linjaan. Sairaus on tämän lähestymistavan mukaan vaurioiden ja stressin kertymä, joka saa kehon jännittymään eri alueilla, mikä johtaa terveyshäiriöihin. Hoidolla pyritään löysäämään jännittyneitä lihaksia ja jänteitä sekä palauttamaan kehon tasapaino.

Shiatsu sisältää myös diagnostisen prosessin, joka on suunniteltu paikallistamaan ongelmien lähteet. Prosessin neljä pääaluetta ovat potilaan ulkonäkö, hänen äänensä, potilaan erityiset valitukset ja sairaushistoria sekä kosketusdiagnoosi. Kosketus on tarkoitettu paljastamaan yli- tai puutosalueita kehossa tai sisäelimissä ja autonomisessa hermostossa. Hoito räätälöidään tämän tutkimuksen tulosten mukaan.

Hoidon tavoitteena on lihas- ja jännejännityksen vapauttamisen ja näiden rakenteiden suojaamisen lisäksi auttaa potilasta saamaan tietoisuuden kehostaan ​​ja psyykestään ongelmien toistumisen välttämiseksi, tunnistaa elämän stressitekijöitä (psyykkisiä ja fyysisiä) ja vahvistaa potilaan yleistä energiavirtaa ja vastustuskykyä sairauksia vastaan.

Shiatsun kaksi kenttää ovat do-in ja anma. Do-in ovat harjoituksia, joissa kehon osia venytetään yhdistettynä hengitysharjoituksiin jännittyneiden nivelten löysäämiseksi ja yleisen verenkierron parantamiseksi. Anma shiatsu on tutumpi hierontatyyppinen hoito. Sitä ei kuitenkaan tehdä mukavuuden tai nautinnon vuoksi, kuten länsimaisessa hieronnassa, vaan pikemminkin eräänlaisena lääketieteellisenä hoitona. Se suoritetaan täysin pukeutuneelle potilaalle, ja sitä painetaan suoraan lääkärin sormilla. Sekä diagnoosi että hoito suoritetaan tällä tavalla, ja tutkimuksen tulokset ohjaavat jatkotoimenpiteitä.

Miten shiatsun vaikutukset voidaan selittää länsimaisen lääketieteen kannalta? Vastataksemme tähän tarkastelemme shiatsun lisäksi myös akupunktion tutkimusta, jota on tutkittu laajemmin. Tämä on perusteltua kahdesta syystä: ensinnäkin shiatsulla ja akupunktiolla on sama käsitys ihmisen toiminnasta ja sairauksista, mukaan lukien chi ja meridiaanin ydinkäsitteet, ja vastaavasti ne tunnistavat samat pisteet kehossa paineen kohdistamiseen (shiatsu) tai neulat (akupunktio). Toiseksi tutkimuksissa, jotka on suoritettu vaihtoehtoisten lääkkeiden tehokkuuden testaamiseksi, akupainanta ja akupunktio on usein yhdistetty (esim. Vachiramon & Wang, 2005; Melchart et ai, 2006).

2. Shiatsun biologinen perusta Lääketieteellinen tutkimus on yrittänyt ymmärtää, miten kiinalainen lääketiede vaikuttaa vaikutuksiinsa. On kehitetty useita teorioita, joilla voi olla merkitystä skitsofrenian kannalta.

1. Endorfiinit: Akupunktion vakiintunein vaikutus on endorfiinien, jotka ovat endogeenisiä opioidihermopeptidejä, vapautuminen (Hökfelt, 1991; Sjölund et al, 1977). Endorfiinin vapautuminen näyttää liittyvän läheisesti akupunktion kipua lievittäviin vaikutuksiin. Endorfiinit edistävät myös yleistä hyvinvointia ja vähentävät jännitystä, millä voi olla terveellisiä vaikutuksia mielenterveyssairauksien hoidossa.
2. Sytokiinit: Sytokiinit välittävät tulehdusvastetta. Ne myös edistävät endorfiinin vapautumista aivolisäkkeestä (Van der Meer et ai, 1996). Drzyzga et al (2006) ovat tarkastelleet mahdollista yhteyttä sytokiinien ja toisaalta neuropatologisten muutosten, skitsofrenian ja antipsykoottisten lääkkeiden vaikutusmekanismien välillä. Yhä useammat todisteet viittaavat siihen, että sytokiniinit välittävät neuropatologisia muutoksia skitsofreniassa ja lääkityksen antipsykoottisia vaikutuksia. Akupunktion on osoitettu vaikuttavan sytokiinijärjestelmään eläin- (Liu et al, 2004) ja ihminen (Petti et al, 2002) tutkimuksissa. Sytokiinijärjestelmä on teoriassa reitti, jonka kautta akupunktio voi tuottaa terapeuttisia vaikutuksia skitsofreniaan.
3. Glutamatergiset mekanismit nousivat esiin tärkeänä tekijänä skitsofrenian patogeneesissä ja hoidossa. Eläinkokeissa N-metyyli-D-asparagiinihappo (NMDA) -reseptoriantagonistit ovat synergistisesti tehostaneet sähköakupunktion anti-nosiseptiivisia vaikutuksia (Zhang et al, 2002). Glutamatergisen aktiivisuuden ja akupunktiovaikutusten välisen suhteen arvioiminen voi tarjota tärkeää tietoa terapeuttisista vaikutusmekanismeista.
4. Neuropeptidi Y (NPY): NPY:n roolia keskushermostossa ei tunneta hyvin. Arvostus NPY:n mahdollisesta roolista vakavan mielenterveyden häiriön patogeneesissä on kuitenkin lisääntynyt viime vuosina. NPY-mRNA-tasot alenivat merkittävästi sekä skitsofreniaa että kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavien potilaiden etukuoressa (Kuromitsu et al, 2001). NPY:llä on myös osoitettu olevan rooli psykoosilääkityksen vaikutusten välittäjänä sekä eläin- (Huang et al, 2006) että ihmistutkimuksissa (Obuchowicz et al, 2004). Mielenkiintoista on, että NPY:n vaikutukset voivat olla glutamatergisten mekanismien välittämiä (Rosse & Deutsch, 2004). Tämä on olennaista tutkimuksemme kannalta, koska NPY-tasojen syljessä on havaittu nousevan akupunktiohoidon jälkeen (Dawdson et al, 1998). Tämä on siis toinen mahdollinen mekanismi, jonka kautta akupunktiolla voi olla kliinisesti merkitystä skitsofrenian hoidossa.

Kiinalaisen lääketieteen tehokkuutta skitsofrenian hoidossa on jo tehty tutkimuksia. Hiljattain tehdyssä viiden Cochrane-tietokannan tutkimuksen katsauksessa (Rathbone & Xia, 2005) akupunktio adjuvanttihoitona psykoosilääkityksen kanssa osoitti jonkin verran näyttöä parantuneista tuloksista kliinisissä luokitusasteikoissa ja sivuvaikutusprofiileissa, vaikka kaiken kaikkiaan näyttöä pidettiin eivät riittäneet lopullisen päätelmän tekemiseen, ja suositeltiin "kattavampia ja paremmin suunniteltuja tutkimuksia".

Toisessa katsauksessa (Moffet, 2006) erilaisten lääketieteellisten sairauksien akupunktion kliinisistä tutkimuksista tehtiin tärkeä havainto, että liian usein hoidon ehdotetulle tehokkuudelle ei tarjota mitään järkevää fysiologista perustetta. Perusteen ehdottaminen antaa tutkijalle mahdollisuuden ehdottaa testattavissa olevaa syyhypoteesia, joka voi edistää tietämystämme tekniikan toimintamekanismista.

Tässä tutkimuksessa keskitymme glutamatergisen järjestelmän arviointeihin neurofysiologisella (prepulssin esto) testauksella käyttäen prepulse inhibitiota (PPI). Tässä paradigmassa kohteelle esitetään kuuloärsyke eli "esipulssi", joka ei tavallisesti saisi kohteen räpyttämään silmiään. Tämän ensimmäisen esipulssin jälkeen sekunnin kymmenesosalla tulee toinen, kovempi ärsyke, pulssi, joka aiheuttaisi vilkkumista, ellei sitä edeltäisi esipulssi. Pulssia edeltävä esto, sensorisen portituksen tai suodatuksen mitta, määräytyy esipulssin jälkeisen pulssin välähdysvasteen vähenemisenä verrattuna vilkkuvasteeseen ilman valmistelevaa esipulssia. Hätkähdytysvasteen prepulssin esto, joka on luotettavasti osoitettu sekä ihmisillä että eläimillä (rev. julkaisussa Braff et ai., 2001; Swerdlow et ai., 2001), on varovainen, automaattinen prosessi.

Skitsofreniapotilaiden on toistuvasti osoitettu vähentävän hätkähdytysrefleksin estoa PPI:ssä (rev. julkaisussa Geyer et ai., 2001). Tämän normaalin PPI:n häviämisen uskotaan olevan mitta puutteellisesta sensorimotorisesta portituksesta (Braff ja Geyer, 1990), joka on näiden potilaiden sensorisen tulvan ja kognitiivisen pirstoutumisen taustalla (McGhie ja Chapman, 1961). Lisäksi jotkin tutkimukset raportoivat, että PPI-vajeet voivat korreloida oireiden vaikeusasteen tai kognitiivisten ja toiminnallisten heikentymien kanssa skitsofrenian yhteydessä, ja ne voivat hävitä osittain tai kokonaan antipsykoottisilla lääkkeillä (rev. in Braff et al., 2001).

Yksi ehdotetuista PPI-malleista olettaa glutamatergisen, pääasiassa N-metyyli-D-aspartaattireseptorin (NMDAR) välittämän neurotransmission osallisuutta. Glutamaatti on keskeinen inhiboiva välittäjäaine. Glutamaterginen neurotransmissio voi korreloida sensorisen portituksen tehokkuuden kanssa (Swerdlow ja Geyer, 1999). Glutamatergiset synapsit on liitetty PPI:n säätelyyn jyrsijöillä (Swerdlow et ai., 2001).

PPI:n ja glutamatergisen järjestelmän välisen mahdollisen yhteyden valossa päätimme antaa koehenkilöille PPI:tä ennen shiatsu-hoitoa ja sen jälkeen arvioidaksemme, voiko jokin shiatsun parantava vaikutus, joka voi liittyä glutamatergisiin mekanismeihin, korreloida muutosten kanssa. PPI:ssä.

Arvioimme myös neurokognitiivista toimintaa käyttämällä testisarjaa, joka on kehitetty erityisesti skitsofreniapotilaiden arviointiin.

3. Tutkimuksen tavoitteet: Perustuen perusteluihin, joita ehdotimme shiatsun käyttämiselle skitsofrenian hoidossa ja perustuen jo tehtyihin tutkimuksiin, ehdotamme pilottitutkimusta shiatsun tehokkuuden tutkimiseksi antipsykoottisten lääkkeiden adjuvanttihoitona. skitsofreniapotilaiden hoitoon.

Tämän tutkimuksen tavoitteita on useita:

1. Parantaa potilaiden oireita 2. Parantaa tavanomaisen antipsykoottisen hoidon aiheuttamia hermo-lihassivuvaikutuksia 3. tarjota potilaille työkaluja selviytyä sairaudesta aiheutuvista rasituksista 4. Luoda pohja hoidon vaikutusten jatkotutkimukselle. shiatsu 4. Metodologia Ehdotamme avointa pilottitutkimusta, johon otetaan yhteensä 20 potilasta. Nämä potilaat otetaan Herzogin sairaalan psykiatrisilta osastoilta. Heidät rekrytoivat näiden laitosten hoitavat lääkärit. Kaikki potilaat olisivat täysin tietoisia kokeellisista hoidoista, tavoitteista ja mahdollisista tuloksista. Joko osallistujan tai tarvittaessa tuomioistuimen määräämän huoltajan on annettava tietoinen suostumus. Osallistujat voivat luonnollisesti keskeyttää osallistumisensa mistä tahansa syystä milloin tahansa.

4.1 Sisällyttämiskriteerit:

1. Skitsofrenian tai skitsoaffektiivisen häiriön DSM-IV-R-diagnoosi
2. 18-vuotiaat ja sitä vanhemmat
3. Kliininen tila on vakaa, mikä näkyy vähintään kuukauden lääkehoidolla ilman psykoosilääkkeen tai annoksen muutosta.
4. Kyky tehdä yhteistyötä 40 minuutin istunnoissa 4.2 Poissulkemiskriteerit:

1. Aktiivinen murtuma tai muu ortopedinen ongelma
2. Ihosairaus, joka tekee hoidosta vaarallisen tai tuskallisen
3. Aktiivinen infektio ihossa tai pehmytkudoksissa, kuten selluliitti
4. Mikä tahansa akuutti sairaus tai muu sairaus (esim. kiinteän kudoksen pahanlaatuisuus), joihin shiatsu voi olla vasta-aiheinen.

4.3 Tutkimuksen suunnittelu Kokeeseen osallistumisen jälkeen kaikki osallistujat saavat shiatsu-hoidon, joka koostuu kahdesta viikoittaisesta 40 minuutin shiatsu-hoitojaksosta neljän viikon ajan. Shiatsun tarjoajat ovat kaikki kouluttaneet ja sertifioineet Tsabar Collegen, vaihtoehtoisen lääketieteen koulutusinstituutin, ja kaikilla on vähintään kahden vuoden kokemus koulutuksen jälkeen shiatsusta. Jokainen potilas saa kaikki hoidot samalta palveluntarjoajalta hoidonsa ajan. Palveluntarjoaja ja potilas ovat samaa sukupuolta. Shiatsun aikana potilas on pukeutunut paitaan ja täyspitkiin housuihin tai hameeseen. Hoito ei sisällä kosketusta herkkien kehon alueiden kanssa, kuten rintakehän (naaraiden kanssa työskentelyssä), lantion tai reisien sisäosien kanssa tai mihinkään muuhun kehon alueeseen, jossa potilas ei ole mukava.

Hoitojakson aikana tarjotaan tavanomaista lääkehoitoa tarpeen mukaan. Lääkitystä ja annostusta ei muuteta. Tarvittaessa bentsodiatsepiineja annetaan tarpeen mukaan.

4.4 Pelastusstrategiat ja tutkimuksesta vetäytyminen Pahenemisvaiheessa, joka määritellään 2 pisteen nousuna BPRS:ssä (tai 4–6 pisteessä yllä luetelluissa kohteissa) tai yhden pisteen nousuna CGI:ssä, potilas voi saada klotiapiinia 80 mg/vrk enintään 3 päivän ajan 14 päivän jakson aikana.

Relapsin tapauksessa, joka määritellään 3 pisteen nousuna BPRS:ssä (tai 5:stä 7:ään somaattisen huolen, käsitteellisen epäjärjestyksen, vihamielisyyden, epäluuloisuuden, hallusinatorisen käytöksen tai epätavallisen ajatussisällön vuoksi) tai 2 pisteen nousuna CGI:ssä, potilas poistetaan tutkimuksesta ja aloitetaan asianmukainen hoito. Lisäksi, jos potilaan tila heikkenee kliinisesti tavalla, joka voi liittyä hoitoon (esim. vainoharhaisia ​​fantasioita, jotka on suunnattu shiatsu-terapeutille), kyseisen henkilön tutkimusprotokolla lopetetaan.

Merkittävät ilmenevät lääketieteelliset ongelmat johtavat myös potilaan vetäytymiseen tutkimuksesta.

4.5 Tulostoimenpiteet

Mukana ovat seuraavat arvioinnit:

1. Lääkitys

   a. SOS-bentsodiatsepiinien käyttö: määrä ja tiheys

2. Kliiniset luokitusasteikot

   1. PANSS
   2. CGI
   3. NOSIE
   4. Hamiltonin asteikot masennukseen ja ahdistukseen

2. Sivuvaikutusasteikot:

1. Simpson Angus -asteikko
2. AIMS-asteikko

3. UKU-asteikko 3. Neurofysiologinen testaus: Prepulse inhibitio (PPI). Tämä suoritetaan seuraavasti: Akustisen hätkähdytysrefleksin silmänräpäyskomponentti mitataan käyttämällä obicularis oculi -lihaksen elektromyografiaa. Kaksi elektrodia (6 mm) Ag/AgCl-elektrodit, jotka on täytetty elektrodigeelillä (parker laboratories inc.), sijoitetaan potilaan oikean silmän alapuolelle ja sen oikealle puolelle, obicularis oculi -lihaksen päälle. Elektrodit asetetaan minimoimaan mahdolliset elektrookulogrammin artefaktit. Tarkemmin sanottuna 1 elektrodi sijoitetaan noin 1 cm sivusuunnassa ja 0,5 cm sen alapuolelle, ja toinen elektrodi sijoitetaan noin 1,5 cm alapuolelle ja hieman mediaalisesti ensimmäiseen elektrodiin, obicularis oculi -kuitujen sijainnin mukaisesti. Maadoituselektrodi asetetaan oikean korvan taakse mastoidin päälle. Kaikki resistanssit ovat alle 10 kOhm. Elektrodit kiinnitetään ihoon mahdollisimman lähelle toisiaan liimakauluksilla. Kaikki akustiset ärsykkeet välitetään binauraalisesti kuulokkeiden kautta (Maico, TDH-39-P). Koehenkilöt asettuvat mukavasti pehmeästi valaistuun tilaan, kun heille on kerrottu toimenpiteestä. Esipulssi- ​​ja hätkähdytysärsykkeet ovat valkoisen kohinan purskeita, joiden kiinteät interstimulus-välit ovat 30, 60 ja 120 ms PPI:n mittaamiseksi tai 15 ms ja 4500 ms PPF:n mittaamiseksi. Hätkähdytysjakso alkaa 5 minuutin 70 dB:n valkoisen kohinan sopeutumisjaksolla, joka jatkuu koko istunnon ajan, jota seuraa kuusi koelohkoa. Lohko 1 koostui kuudesta pelkästä pulssista tehdystä kokeesta. Lohkot 2 ja 3 koostuivat kumpikin 32 kokeesta, jotka sisälsivät 8 pelkän pulssin ja 24 prepulssi-pulssin koetta näennäissatunnaisessa järjestyksessä. Lohko 4 koostui kuudesta pelkästä pulssista tehdystä kokeesta. Lohko 5 koostui kuudesta pelkästä pulssista tehdystä kokeesta ja 12 esipulssi-pulssikokeista ja lohko 6 koostui kuudesta pelkän pulssin kokeesta. Ensimmäinen, neljäs ja kuudes lohko mittaavat tottumista sekä hätkähdytysvastetta, toinen ja kolmas lohko mittaavat hätkähdytysvastetta ja PPI:tä ja viides lohko mittaavat PPF:n. Pelkästään pulssiärsyke on 40 ms:n esitys 115 dB:n valkoisesta kohinasta, esipulssiärsyke on 20 ms (paitsi 15 ms:n intervalliärsyke, joka kestää 5 ms) 86 dB:n kohinaesitys, molemmat yli 70 dB jatkuvaa taustakohinaa. Akustiset ärsykkeet koostuvat pelkästä pulssista, esipulssista ja pulssista tai ei ärsykekokeista, ja ne esitetään kiinteässä näennäissatunnaisessa järjestyksessä. Elektrodien tallentama elektromyografinen aktiivisuus ohjataan räätälöidyn elektromyografisen vahvistimen kautta tietokoneistettuun hätkähdysvasteen seurantajärjestelmään digitointia ja analysointia varten (SR-LAB; San Diego Instruments Inc, San Diego, Kalifornia). Järjestelmä tallentaa 1000 yhden ms:n lukemaa sätkyärsykkeen alkamisesta alkaen. Akustiset hätkähdyksen ja esipulssin ärsykkeet esitetään binauraalisesti kuulokkeiden kautta.

   4. Neurokognitiivinen testaus: Tämä suoritetaan käyttämällä NIMH:n mittaus- ja hoitotutkimusta kognition parantamiseksi skitsofreniassa (MATRICS) konsensuskognitiivista akkua kliinisiin kokeisiin. Tätä äskettäin kehitettyä akkua suositellaan käytettäväksi oletettuja kognitiota parantavia aineita koskevissa kliinisissä kokeissa skitsofrenian hoidossa. MATRICS-akkua, mukaan lukien asiaankuuluvien testien hepreankieliset käännökset, käytetään tällä hetkellä Stanley Foundationin tukemassa Israel Multicenter D-Serine Trialissa (IMSER) ​​(Dr. Heresco-Levy - Co-Principal Investigator) ja sen toteuttaa koulutettu psykologi, joka osallistuu tällä hetkellä tähän projektiin.

   5. Hypoteesi: Shiatsu-adjuvanttihoito parantaa potilaiden psykiatrisia ja motorisia oireita neljän viikon hoidon jälkeen.

   6.1 Mahdolliset edut: Shiatsu-hoito on miellyttävä kokemus, jossa painetaan manuaalisesti kehon eri kohtiin. Lisäksi tutkimus itsessään johtaa siihen, että henkilökunta viettää enemmän aikaa potilaiden kanssa, mikä on potilaan eduksi. Tämän lisäksi odotamme, että shiatsusta on hyötyä jatkettavan tavanomaisen lääkehoidon ohella potilaan hyvinvoinnin parantamisessa ja lääkkeiden sivuvaikutusten vähentämisessä.

   6.2 Mahdolliset haittavaikutukset: Shiatsun ei tiedetä aiheuttavan merkittäviä riskejä potilaille. Se voi harvoin aiheuttaa arkuutta, lihaskramppeja tai paikallista kipua. Potilaita informoidaan tästä mahdollisuudesta ja heitä neuvotaan ilmoittamaan shiatsu-terapeutille, jos hoidon aikana ilmenee epämukavuutta. Hoidon aikana tapahtuva inhimillinen kosketus ja koskettaminen voi aiheuttaa psykologista ahdistusta. Potilaita neuvotaan myös tästä mahdollisuudesta. Potilaat, jotka haluavat jostain syystä keskeyttää tutkimuksen, vedetään luonnollisesti pois tutkimuksesta.

   6.3 Tutkimuksen merkitys: Skitsofrenian hoito voisi hyötyä uusista menetelmistä, jotka täydentävät olemassa olevia lähestymistapoja. Toistaiseksi missään tutkimuksessa ei ole arvioitu systeemisesti shiatsun käyttöä skitsofrenian hoidossa, ja vain yhdessä tutkimuksessa on arvioitu shiatsun käyttöä tässä populaatiossa lääkkeiden aiheuttaman myospasmin vuoksi. Tämän taudin kroonisen luonteen ja elämänlaadun vakavan heikkenemisen vuoksi on pyrittävä kaikin keinoin torjumaan tämän taudin aiheuttamaa kärsimystä. Shiatsu voi olla kustannustehokas, miellyttävä ja hyvin siedetty hoitomuoto joihinkin skitsofrenian oireisiin. Tämä tutkimus voi tasoittaa tietä vastaaville tutkimuksille muilla psykiatrisilla potilailla.

   7. Lähteet Braff DL, Geyer MA. (1990). Sensorimotorinen portittelu ja skitsofrenia: ihmis- ja eläinmallitutkimukset. Archives of General Psychiatry 47, 181-188.

   Braff DL, Geyer MA, Swerdlow NR. (2001). Ihmisillä tehdyt tutkimukset hätkähdyksen ennaltaehkäisystä: normaalit koehenkilöt, potilasryhmät ja farmakologiset tutkimukset. Psychopharmacology 156, 234-258.

   Dawidson I, Angmar-Månsson B, Blom M, Theodorsson E, Lundeberg T. Sensorisen stimulaation akupunktion vaikutus neuropeptidien vapautumiseen terveiden koehenkilöiden syljessä. Life Sciences 1998, 63: 659-674 Drzyzga L, Obuchowicz E, Marcinowska A, Herman ZS. Sytokiinit skitsofreniassa ja psykoosilääkkeiden vaikutukset. Brain Behav Immun. 2006 Geyer MA, Krebs-Thomson K, Braff DL, Swerdlow NR. (2001). Farmakologiset tutkimukset skitsofrenian sensorimotoristen portitteluvajeiden prepulssin estomalleista: vuosikymmen tarkastelussa. Psychopharmacology 156, 117-154.

   Hökfelt T. Neuropeptidit perspektiivissä: viimeiset kymmenen vuotta. Neuron 1991; 7: 867±879.

   Huang XF, Deng C, Zavitsanou K. Neuropeptidi Y:n mRNA:n ilmentymistasot kroonisen olantsapiinin, klotsapiinin ja haloperidolin annon jälkeen rotilla. Neuropeptidit. 2006 Jun;40(3):213-9.

   Liu XY, Zhou HF, Pan YL, Liang XB, Niu DB, Xue B, Li FQ, He QH, Wang XH, Wang XM. Sähköakupunktio-stimulaatio suojaa dopaminergisiä hermosoluja tulehdusvälitteisiltä vaurioilta mediaalisissa etuaivokimppujen läpi leikatuissa rotissa. Exp Neurol. 2004;189(1):189-96.

   McGhie A, Chapman J. (1961). Huomio- ja havaintohäiriöt varhaisessa skitsofrenassa. British Journal of Medical Psychology 34, 102-116.

   Melchart D, Ihbe-Heffinger A, Leps B, von Schilling C, Linde K. Akupunktio ja akupainanta kemoterapian aiheuttaman pahoinvoinnin ehkäisyyn – satunnaistettu cross-over pilottitutkimus. Tukihoito Syöpä. 2006 elokuu;14(8):878-82.

   Moffet HH. Miten akupunktio voisi toimia? Kliinisistä tutkimuksista saatujen fysiologisten perusteiden järjestelmällinen katsaus. BMC:n täydentävä ja vaihtoehtoinen lääketiede 2006; 6: 25-32.

   Obuchowicz E, Krysiak R, Herman ZS. Välittyykö neuropeptidi Y (NPY) psykotrooppisten lääkkeiden vaikutuksia? Neurosci Biobehav Rev. 2004 lokakuu;28(6):595-610.

   Petti FB, Liguori A, Ippoliti F. J Tradit Chin Med. Tutkimus sytokiineista IL-2, IL-6, IL-10 kroonista allergista nuhaa sairastavilla potilailla, joita hoidettiin akupunktiolla. 2002;22(2):104-11.

   Rathbone J, Xia J. Skitsofrenian akupunktio. Cochrane Database Syst Rev. 2005 ;(4):CD005475.

   Rosse RB, Deutsch SI. Aivojen hermosolujen kiihottumisen ja psykoosin hallintaan osallistuvien glutamatergisten aivomekanismien "joustaminen" ruokahalun säätelyyn osallistuviin aivomekanismeihin: uusi hypoteesi psykoosin alkuperästä. Med Hypoteses. 2004;62(3):406-12.

   Sjölund B., Terenius L., Erickson M. Endorfiinien lisääntynyt aivo-selkäydinnesteen taso sähköakupunktion jälkeen. Acta Physiol Scand 1977; 100: 382±384.

   Swerdlow NR, Geyer MA. (1999). Lyhyen läpimenovälin hätkähdyksen modifikaatioiden neurofysiologia ja neurofarmakologia. Julkaisussa: Dawson ME, Schell AM (toim.), Hätkähdyttävä modifikaatio: vaikutukset neurotieteeseen, kognitiiviseen tieteeseen ja kliiniseen tieteeseen (s. 114-133), New York: Cambridge University Press.

   Swerdlow NR, Geyer MA, Braff DL. (2001). Hätkähdyksen prepulssin eston hermopiirit: nykyinen tieto ja tulevaisuuden haasteet. Psychopharmacology 156, 1940-215.

   Vachiramon A, Wang WC. Akupunktio- ja akupainantatekniikat oikomishoidon jälkeisen kivun vähentämiseen. J Contemp Dent Pract. 2005; 6(1):163-7.

   Van der Meer M. J., Hermans A. R., Pesman G. J., Sweep C. G. Sytokiinien vaikutus aivolisäkkeen beeta-endorfiiniin ja lisämunuaisen kortikosteronin vapautumiseen in vitro. Cytokine 1996; 8: 238±247.

   Zhang YQ, Ji GC, Wu GC, Zhao ZQ. Eksitatoriset aminohapporeseptoriantagonistit ja sähköakupunktio estävät synergisesti karrageenin aiheuttamaa käyttäytymishyperalgesiaa ja selkärangan fos-ilmentymistä rotilla. Kipu. 2002;99(3):525-35.