Shiatsu Terapia Adjuwantowa Schizofrenii

TERAPIA ADJUWANTOWA SHIATSU SCHIZOFRENII Protokół dla otwartego badania pilotażowego

1. Kontekst Schizofrenia jest ciężką, przewlekłą chorobą psychiczną, która dotyka około 1% światowej populacji. Chociaż dostępne terapie farmakologiczne znacznie się rozwinęły w ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat, istnieją pewne ograniczenia tego, co oferują one niektórym pacjentom, zwłaszcza jeśli chodzi o poprawę dysforii, snu, nastroju, niechęci, funkcjonowania społecznego i anhedonii, które w znacznym stopniu przyczyniają się do codziennej nędzy tych pacjentów.

Ponadto niektóre leki przeciwpsychotyczne wywołują działania niepożądane w postaci parkinsonizmu, akatyzji, dyskinezy ustno-twarzowej, dystonii i związanego z nimi bólu mięśni i sztywności. Leczeniem stosowanym w przypadku tych działań niepożądanych są leki antycholinergiczne (np. triheksyfenidyl), benzodiazepiny i beta-blokery. Liczba i różnorodność takich leków sugeruje to, co klinicyści wiedzą, że jest niestety prawdą: nie ma magicznych środków na te objawy. Leki te również nie są niewinne, same w sobie powodują skutki uboczne, przyczyniają się do polipragmazji i niosą ze sobą koszty finansowe.

Schizofrenia pozostaje zatem chorobą wyniszczającą, której wyniki leczenia są często częściowe i mogą powodować nieprzyjemne skutki uboczne. Należy rozważyć nowe podejścia do uzupełnienia standardowych warunków.

Shiatsu, czyli akupresura, to holistyczna forma medycyny wywodząca się z Japonii, ale obecnie szeroko praktykowana na całym świecie. Shiatsu polega na wywieraniu nacisku na „meridiany” ciała, podobnie jak akupunktura, ale bez igieł. Terapeuta shiatsu postrzega całe ciało jako wzajemnie połączone - sztywność w jednej części może odzwierciedlać problem w innej lub dysharmonię emocjonalną. Zgodnie z definicją WHO zdrowie jako „stan pełnego fizycznego, psychicznego i społecznego dobrostanu, a nie tylko brak choroby lub ułomności”, masaż shiatsu ma na celu poprawę ogólnego samopoczucia odbiorców poprzez manipulację ciałem .

Teoria Shiatsu opiera się na tradycyjnej medycynie chińskiej, która zakłada, że ​​południki siły życiowej (chi) przebiegają przez ciało i ma na celu optymalizację zdrowia poprzez manipulowanie ciałem w celu uzyskania maksymalnego wyrównania. Choroba, zgodnie z tym podejściem, to nagromadzenie uszkodzeń i stresu, które powodują napięcie w różnych obszarach ciała, co prowadzi do zaburzeń zdrowotnych. Zabieg ma na celu rozluźnienie napiętych mięśni i ścięgien oraz przywrócenie równowagi w organizmie.

Shiatsu obejmuje również proces diagnostyczny, który ma na celu zlokalizowanie źródeł problemów. Główne cztery obszary tego procesu to wygląd pacjenta, jego głos, specyficzne dolegliwości i historia medyczna pacjenta oraz diagnoza dotykowa. Dotyk ma na celu ujawnienie obszarów nadmiaru lub braku energii w ciele lub narządach wewnętrznych i autonomicznym układzie nerwowym. Leczenie jest indywidualizowane w zależności od wyników tego badania.

Celem leczenia, oprócz rozluźnienia napięć mięśniowych i ścięgien oraz ochrony tych struktur, jest pomoc pacjentowi w uzyskaniu świadomości własnego ciała i psychiki w celu uniknięcia nawrotów problemów, identyfikacja stresorów życiowych (psychicznych i fizycznych) oraz w celu wzmocnienia ogólnego przepływu energii i odporności pacjenta na choroby.

Dwie dziedziny shiatsu to do-in i anma. Do-in to ćwiczenia rozciągające partie ciała połączone z ćwiczeniami oddechowymi w celu rozluźnienia napiętych stawów i poprawy ogólnego krążenia. Anma shiatsu to bardziej znany zabieg przypominający masaż. Jednak nie jest wykonywany dla wygody lub przyjemności, jak w masażu zachodnim, ale raczej jako rodzaj leczenia. Wykonywany jest na całkowicie ubranym pacjencie, z bezpośrednim naciskiem palców lekarza. W ten sposób przebiega zarówno diagnostyka, jak i leczenie, a wyniki badania ukierunkowują dalsze działania.

Jak można wytłumaczyć działanie shiatsu w kategoriach zachodniej medycyny? Aby odpowiedzieć na to pytanie, rozważymy badania przeprowadzone nie tylko dla shiatsu, ale także dla akupunktury, która została dokładniej zbadana. Jest to uzasadnione z dwóch powodów: po pierwsze, shiatsu i akupunktura podzielają to samo rozumienie ludzkiego funkcjonowania i chorób, w tym podstawowe koncepcje chi i meridianów, a zatem rozpoznają te same punkty wzdłuż ciała do wywierania nacisku (shiatsu) lub igły (akupunktura). Po drugie, w badaniach, które zostały przeprowadzone w celu sprawdzenia skuteczności alternatywnych środków, akupresura i akupunktura były często łączone (np. Vachiramon i Wang, 2005; Melchart i in., 2006).

2. Biologiczne podstawy shiatsu Badania medyczne próbowały zrozumieć, w jaki sposób medycyna chińska działa na swoje efekty. Opracowano kilka teorii, które mogą mieć znaczenie dla schizofrenii.

1. Endorfiny: Najbardziej znanym efektem akupunktury jest uwalnianie endorfin, które są endogennymi neuropeptydami opioidowymi (Hökfelt, 1991; Sjölund i in., 1977). Wydaje się, że uwalnianie endorfin jest ściśle związane z przeciwbólowymi efektami akupunktury. Endorfiny sprzyjają również ogólnemu samopoczuciu i redukcji napięcia, co może mieć zbawienny wpływ w leczeniu chorób psychicznych.
2. Cytokiny: Cytokiny pośredniczą w odpowiedzi zapalnej. Promują również uwalnianie endorfin przez przysadkę mózgową (Van der Meer i in., 1996). Drzyzga i wsp. (2006) dokonali przeglądu możliwego związku między cytokinami z jednej strony a zmianami neuropatologicznymi, schizofrenią i mechanizmami działania leków przeciwpsychotycznych z drugiej. Coraz więcej dowodów sugeruje, że cytokininy pośredniczą w zmianach neuropatologicznych w schizofrenii i przeciwpsychotycznym działaniu leków. Wykazano, że akupunktura wpływa na układ cytokin w badaniach na zwierzętach (Liu i in., 2004) i ludziach (Petti i in., 2002). System cytokin jest teoretycznie szlakiem, przez który akupunktura może wywoływać efekty terapeutyczne w przypadku schizofrenii.
3. Mechanizmy glutaminergiczne zyskały na znaczeniu jako ważny czynnik w patogenezie i leczeniu schizofrenii. W doświadczeniach na zwierzętach antagoniści receptora kwasu N-metylo-D-asparaginowego (NMDA) synergistycznie wzmocnili antynocyceptywne działanie elektroakupunktury (Zhang i in., 2002). Ocena związku między aktywnością glutaminergiczną a efektami akupunktury może dostarczyć ważnych informacji na temat terapeutycznych mechanizmów działania.
4. Neuropeptyd Y (NPY): Rola NPY w OUN nie jest dobrze poznana. Jednak uznanie dla możliwej roli NPY w patogenezie ciężkich zaburzeń psychicznych wzrosło w ostatnich latach. Poziomy mRNA NPY były znacznie obniżone w korze czołowej pacjentów zarówno ze schizofrenią, jak i chorobą afektywną dwubiegunową (Kuromitsu i in., 2001). Wykazano również, że NPY odgrywa rolę w pośredniczeniu w działaniu leków przeciwpsychotycznych, zarówno w badaniach na zwierzętach (Huang i in., 2006), jak i na ludziach (Obuchowicz i in., 2004). Co ciekawe, w efektach NPY mogą pośredniczyć mechanizmy glutaminergiczne (Rosse & Deutsch, 2004). Jest to istotne dla naszego badania, ponieważ stwierdzono, że poziom NPY w ślinie wzrasta po leczeniu akupunkturą (Dawidson i in., 1998). Jest to zatem kolejny możliwy mechanizm, dzięki któremu akupunktura może być klinicznie istotna w leczeniu schizofrenii.

Przeprowadzono już badania oceniające skuteczność medycyny chińskiej w leczeniu schizofrenii. W niedawnym przeglądzie pięciu badań w Cochrane Database (Rathbone & Xia, 2005), akupunktura jako terapia wspomagająca w połączeniu z lekami przeciwpsychotycznymi wykazała pewne dowody poprawy wyników na skalach oceny klinicznej i profilach skutków ubocznych, chociaż ogólnie dowody uznano za niewystarczające, aby dojść do ostatecznego wniosku, i zalecono „bardziej wszechstronne i lepiej zaprojektowane badania”.

Drugi przegląd (Moffet, 2006) badań klinicznych nad akupunkturą w przypadku różnych zaburzeń medycznych wykazał ważną obserwację, że zbyt często nie ma żadnego sensownego fizjologicznego uzasadnienia dla proponowanej skuteczności leczenia. Zaproponowanie uzasadnienia umożliwia badaczowi zasugerowanie sprawdzalnej hipotezy przyczynowej, która może przyczynić się do naszej wiedzy o mechanizmie działania techniki.

W bieżącym badaniu skupimy się na ocenie układu glutaminergicznego za pomocą testów neurofizjologicznych (hamowanie przedimpulsowe) z wykorzystaniem hamowania przedimpulsowego (PPI). W tym paradygmacie podmiotowi przedstawia się bodziec słuchowy lub „impuls wstępny”, który normalnie nie spowodowałby mrugnięcia. Po tym początkowym prepulsie o jedną dziesiątą sekundy następuje drugi, głośniejszy bodziec, puls, który spowodowałby mruganie, gdyby nie został poprzedzony prepulsem. Hamowanie przed impulsem, miara bramkowania lub filtrowania czuciowego, jest określane przez zmniejszenie odpowiedzi mrugnięcia na impuls następujący po impulsie wstępnym w porównaniu z odpowiedzią mrugnięcia bez wstępnego impulsu przygotowawczego. Hamowanie reakcji przestrachu przed impulsem, które zostało wiarygodnie wykazane zarówno u ludzi, jak iu zwierząt (rev. w Braff i in., 2001; Swerdlow i in., 2001), jest automatycznym procesem wymagającym szczególnej uwagi.

U pacjentów ze schizofrenią wielokrotnie wykazano zmniejszone hamowanie odruchu przestrachu w PPI (rev. w Geyer i in., 2001). Uważa się, że ta utrata normalnego PPI jest miarą niedostatecznego bramkowania sensomotorycznego (Braff i Geyer, 1990), które leży u podstaw zalewu sensorycznego i fragmentacji poznawczej u tych pacjentów (McGhie i Chapman, 1961). Co więcej, niektóre badania donoszą, że deficyty PPI mogą korelować z nasileniem objawów lub upośledzeniem poznawczym i funkcjonalnym w schizofrenii i mogą częściowo lub całkowicie ustąpić po leczeniu lekami przeciwpsychotycznymi (rev. w Braff i in., 2001).

Jeden z proponowanych modeli PPI stawia hipotezę zaangażowania neuroprzekaźnictwa glutaminergicznego, głównie za pośrednictwem receptora N-metylo-D-asparaginianu (NMDAR). Glutaminian jest kluczowym neuroprzekaźnikiem hamującym. Neuroprzekaźnictwo glutaminergiczne może korelować ze skutecznością bramkowania sensorycznego (Swerdlow i Geyer, 1999). Synapsy glutaminergiczne są zaangażowane w regulację PPI u gryzoni (Swerdlow i in., 2001).

W świetle możliwego związku między PPI a układem glutaminergicznym, zdecydowaliśmy się na podawanie PPI badanym przed i po kuracji shiatsu w celu oceny, czy jakikolwiek łagodzący efekt shiatsu, który jak zauważono może angażować mechanizmy glutaminergiczne, może korelować ze zmianami w PPI.

Ocenimy również funkcje neurokognitywne za pomocą baterii testów opracowanych specjalnie do użytku w ocenie pacjentów ze schizofrenią.

3. Cele badania: Opierając się na przesłankach, które sugerowaliśmy dla wykorzystania shiatsu w leczeniu schizofrenii oraz na podstawie przeprowadzonych już badań, proponujemy badanie pilotażowe w celu zbadania skuteczności shiatsu jako terapii uzupełniającej leki przeciwpsychotyczne w leczenie pacjentów ze schizofrenią.

Celów tego badania jest kilka:

1. Poprawa objawów pacjentów 2. Łagodzenie nerwowo-mięśniowych skutków ubocznych powodowanych przez standardowe leczenie przeciwpsychotyczne 3. Zapewnienie pacjentom narzędzi do radzenia sobie ze stresem związanym z chorobą 4. Zapewnienie podstaw do dalszych badań nad skutkami shiatsu 4. Metodologia Proponujemy otwarte badanie pilotażowe, do którego zostanie włączonych łącznie 20 pacjentów. Pacjenci ci zostaną wybrani z oddziałów szpitalnych szpitala psychiatrycznego w Herzog Hospital. Będą oni rekrutowani przez lekarzy prowadzących w tych placówkach. Wszyscy pacjenci byliby w pełni poinformowani o eksperymentalnych metodach leczenia, celach i możliwych wynikach. Uczestnik lub, w stosownych przypadkach, kurator sądowy będzie zobowiązany do wyrażenia świadomej zgody. Uczestnicy będą oczywiście mogli w dowolnym momencie przerwać swój udział z dowolnego powodu.

4.1 Kryteria włączenia:

1. Diagnoza DSM-IV-R schizofrenii lub zaburzenia schizoafektywnego
2. Wiek 18 lat i więcej
3. Stan kliniczny stabilny, co odzwierciedla co najmniej jeden miesiąc leczenia farmakologicznego bez zmiany leku przeciwpsychotycznego lub dawki.
4. Umiejętność współpracy przy 40-minutowych sesjach 4.2 Kryteria wykluczenia:

1. Aktywne złamanie lub inny problem ortopedyczny
2. Stan skóry, który sprawia, że ​​leczenie jest niebezpieczne lub bolesne
3. Aktywna infekcja skóry lub tkanek miękkich, taka jak zapalenie tkanki łącznej
4. Jakakolwiek ostra choroba lub inny stan chorobowy (np. nowotwór tkanki litej), dla których shiatsu może być przeciwwskazane.

4.3 Projekt badania Po włączeniu do badania wszyscy uczestnicy otrzymają kurację shiatsu, składającą się z dwóch cotygodniowych 40-minutowych sesji kuracji shiatsu przez cztery tygodnie. Wszyscy dostawcy shiatsu są przeszkoleni i certyfikowani przez Tsabar College, instytut szkolenia medycyny alternatywnej i wszyscy mają co najmniej dwa lata doświadczenia w shiatsu po szkoleniu. Każdy pacjent będzie otrzymywał wszystkie zabiegi od tego samego świadczeniodawcy przez cały okres jego leczenia. Dostawca i pacjent będą tej samej płci. Podczas shiatsu pacjent ubrany jest w koszulę i długie spodnie lub spódnicę. Leczenie nie obejmuje kontaktu z wrażliwymi obszarami ciała, takimi jak klatka piersiowa (w pracy z kobietami), miednicą lub wewnętrznymi obszarami ud lub innymi obszarami ciała, z którymi pacjent nie czuje się komfortowo.

Standardowa farmakoterapia będzie prowadzona w miarę potrzeb w okresie leczenia. Leki i dawkowanie nie ulegną zmianie. W razie potrzeby podawane będą benzodiazepiny.

4.4 Strategie ratunkowe i wycofanie się z badań W przypadku zaostrzenia, definiowanego jako wzrost o 2 punkty w BPRS (lub 4 do 6 w poszczególnych pozycjach wymienionych powyżej) lub o jeden punkt w CGI, pacjent może otrzymać klotiapinę w dawce dawki do 80 mg/dobę przez nie więcej niż 3 dni w okresie 14 dni.

W przypadku nawrotu, definiowanego jako wzrost o 3 punkty w skali BPRS (lub z 5 do 7 w przypadku problemów somatycznych, dezorganizacji pojęciowej, wrogości, podejrzliwości, zachowania halucynacyjnego lub nietypowej treści myślowej) lub o 2 punkty w skali CGI, pacjent zostaną wycofani z badania i wdrożone odpowiednie leczenie. Ponadto, jeśli stan kliniczny pacjenta pogorszy się w sposób, który może być związany z leczeniem (np. paranoiczne fantazje skierowane w stronę terapeuty shiatsu), protokół badawczy dla tej osoby zostanie przerwany.

Pojawiające się istotne problemy medyczne będą również prowadzić do wycofania się pacjenta z badań.

4.5 Miary wyników

Uwzględnione zostaną następujące oceny:

1. Lek

   a. Stosowanie benzodiazepin SOS: ilość i częstotliwość

2. Skale oceny klinicznej

   1. PANSS
   2. CGI
   3. NOSIE
   4. Skale Hamiltona dla depresji i lęku

2. Skale skutków ubocznych:

1. Skala Simpsona Angusa
2. Skala CELÓW

3. Skala UKU 3. Badania neurofizjologiczne: Hamowanie przedimpulsowe (PPI). Wykonuje się to w następujący sposób: Składową mrugnięcia oka akustycznego odruchu przestrachu mierzy się za pomocą elektromiografii mięśnia obicularis oculi. Dwie elektrody (6 mm) Elektrody Ag/AgCl wypełnione żelem elektrodowym (parker laboratoriów inc.) zostaną umieszczone poniżej i na prawo od prawego oka pacjenta, nad mięśniem obicularis oculi. Elektrody zostaną umieszczone w celu zminimalizowania potencjalnego artefaktu elektrookulogramu. Konkretnie, 1 elektroda zostanie umieszczona w przybliżeniu 1 cm z boku i 0,5 cm poniżej bocznego kąta oka, a druga elektroda zostanie umieszczona w przybliżeniu 1,5 cm poniżej i nieco przyśrodkowo w stosunku do pierwszej elektrody, zgodnie z położeniem włókien obicularis oculi. Elektroda uziemiająca zostanie umieszczona za prawym uchem nad wyrostkiem sutkowatym. Wszystkie rezystancje będą mniejsze niż 10 kiloomów. Elektrody zostaną przymocowane do skóry jak najbliżej siebie za pomocą samoprzylepnych kołnierzy. Wszystkie bodźce akustyczne będą dostarczane obuusznie przez słuchawki (Maico, TDH-39-P). Po poinformowaniu o procedurze badani zostaną wygodnie posadzeni w delikatnie oświetlonym pomieszczeniu. Bodźce wstępne i przestrachowe to impulsy białego szumu ze stałymi odstępami między bodźcami wynoszącymi 30, 60 i 120 ms dla pomiaru PPI lub 15 ms i 4500 ms dla pomiaru PPF. Sesja zaskoczenia rozpocznie się 5-minutowym okresem aklimatyzacji białego szumu o natężeniu 70 dB, który będzie kontynuowany przez całą sesję, po czym nastąpi sześć próbnych bloków. Blok 1 składał się z sześciu prób z samym pulsem. Bloki 2 i 3 składały się z 32 prób, zawierających 8 prób z samym impulsem i 24 prób z impulsem wstępnym przedstawionych w kolejności pseudolosowej. Blok 4 składał się z sześciu prób samego pulsu. Blok 5 składał się z sześciu prób samego pulsu i 12 prób pulsu wstępnego, a blok 6 składał się z sześciu prób samego pulsu. Bloki pierwszy, czwarty i szósty będą mierzyć przyzwyczajenie oraz reakcję przestrachu, bloki drugi i trzeci będą mierzyć reakcję przestrachu i PPI, a blok piąty będzie mierzyć PPF. Sam impuls to 40-milisekundowa prezentacja białego szumu o natężeniu 115 dB, bodziec przedimpulsowy to 20-milisekundowa prezentacja (z wyjątkiem bodźca interwałowego 15 ms, który trwa 5 ms) o natężeniu 86 dB, oba powyżej 70 dB ciągłego szumu tła. Bodźce akustyczne składają się z samego impulsu, impulsu wstępnego i impulsu lub prób bez bodźca i są prezentowane w ustalonej kolejności pseudolosowej. Aktywność elektromiograficzna rejestrowana przez elektrody będzie kierowana przez dostosowany wzmacniacz elektromiograficzny do skomputeryzowanego systemu monitorowania reakcji przestrachu w celu digitalizacji i analizy (SR-LAB; San Diego Instruments Inc, San Diego, Kalifornia). System zarejestruje 1000 jednoms odczytów, zaczynając od początku bodźca zaskoczenia. Przestrach akustyczny i bodźce przedimpulsowe będą prezentowane obuusznie przez słuchawki.

   4. Testy neurokognitywne: Zostanie to przeprowadzone przy użyciu konsensusowej baterii kognitywnej NIMH do badań klinicznych w celu poprawy funkcji poznawczych w schizofrenii (MATRICS). Ta niedawno opracowana bateria jest zalecana do stosowania w badaniach klinicznych domniemanych środków poprawiających funkcje poznawcze w schizofrenii. Bateria MATRICS, w tym hebrajskie tłumaczenia odpowiednich testów, jest obecnie używana w sponsorowanym przez Fundację Stanleya Israel Multicenter D-Serine Trial (IMSER) ​​(Dr. Heresco-Levy – współprowadzący badania) i będzie realizowany przez przeszkolonego psychologa obecnie uczestniczącego w tym projekcie.

   5. Hipoteza: Terapia wspomagająca Shiatsu poprawi objawy psychiczne i ruchowe u pacjentów po czterech tygodniach terapii.

   6.1 Potencjalne korzyści: Zabieg Shiatsu jest przyjemnym doświadczeniem polegającym na ręcznym uciskaniu różnych punktów ciała. Co więcej, badania same w sobie doprowadzą do tego, że personel spędzi więcej czasu z pacjentami, co jest korzystne dla pacjentów. Poza tym przewidujemy, że shiatsu, obok standardowego leczenia farmakologicznego, które będzie kontynuowane, przyniesie korzyści w poprawie samopoczucia pacjenta i zmniejszeniu skutków ubocznych leków.

   6.2 Potencjalne działania niepożądane: Shiatsu nie niesie ze sobą żadnego znaczącego ryzyka dla pacjentów. Rzadko może powodować bolesność, skurcze mięśni lub miejscowy ból. Pacjenci zostaną poinformowani o takiej możliwości i poinstruowani, aby powiadomić terapeutę shiatsu, jeśli podczas zabiegu wystąpi dyskomfort. Cierpienie psychiczne może być wywołane przez kontakt i dotyk człowieka, który ma miejsce podczas leczenia. Pacjenci również zostaną poinformowani o takiej możliwości. Pacjenci, którzy z jakiegokolwiek powodu chcą przerwać badanie, zostaną oczywiście wycofani z badania.

   6.3 Znaczenie badania: Leczenie schizofrenii mogłoby zyskać dzięki nowym metodom uzupełniającym istniejące podejścia. Do tej pory żadne badanie nie oceniało systemowo stosowania shiatsu w leczeniu schizofrenii, a tylko jedno badanie oceniało shiatsu w tej populacji pod kątem polekowego skurczu mięśni. Ze względu na przewlekły charakter tej choroby i poważne upośledzenie jakości życia należy poszukiwać wszelkich środków w walce z cierpieniem związanym z tą chorobą. Shiatsu może być opłacalnym, przyjemnym i dobrze tolerowanym sposobem leczenia niektórych objawów schizofrenii. To badanie może utorować drogę do podobnych badań u innych pacjentów psychiatrycznych.

   7. Piśmiennictwo Braff DL, Geyer MA. (1990). Bramkowanie sensomotoryczne i schizofrenia: badania na modelu ludzkim i zwierzęcym. Archives of General Psychiatry 47, 181-188.

   Braff DL, Geyer MA, Swerdlow NR. (2001). Badania na ludziach nad hamowaniem przestrachu przed impulsem: normalni pacjenci, grupy pacjentów i badania farmakologiczne. Psychofarmakologia 156, 234-258.

   Dawidson I, Angmar-Månsson B, Blom M, Theodorsson E, Lundeberg T. Wpływ akupunktury stymulacji sensorycznej na uwalnianie neuropeptydów w ślinie osób zdrowych. Life Sciences 1998, 63: 659-674 Drzyzga L, Obuchowicz E, Marcinowska A, Herman ZS. Cytokiny w schizofrenii i działanie leków przeciwpsychotycznych. Odporność na zachowanie mózgu. 2006 Geyer MA, Krebs-Thomson K, Braff DL, Swerdlow NR. (2001). Badania farmakologiczne modeli hamowania przedimpulsowego deficytów bramkowania sensomotorycznego w schizofrenii: przegląd dekady. Psychofarmakologia 156, 117-154.

   Hökfelt T. Neuropeptydy w perspektywie: ostatnie dziesięć lat. Neuron 1991; 7: 867±879.

   Poziomy ekspresji mRNA Huang XF, Deng C, Zavitsanou K. Neuropeptyd Y po przewlekłym podawaniu olanzapiny, klozapiny i haloperidolu u szczurów. neuropeptydy. Czerwiec 2006;40(3):213-9.

   Liu XY, Zhou HF, Pan YL, Liang XB, Niu DB, Xue B, Li FQ, He QH, Wang XH, Wang XM. Stymulacja elektroakupunkturą chroni neurony dopaminergiczne przed uszkodzeniami, w których pośredniczy zapalenie u szczurów z wiązką poprzeczną przodomózgowia. Eksp Neurol. 2004 ;189(1):189-96.

   McGhie A, Chapman J. (1961). Zaburzenia uwagi i percepcji we wczesnej schizofrenii. Brytyjski Dziennik Psychologii Medycznej 34, 102-116.

   Melchart D, Ihbe-Heffinger A, Leps B, von Schilling C, Linde K. Akupunktura i akupresura w zapobieganiu nudnościom wywołanym chemioterapią - randomizowane badanie pilotażowe typu cross-over. Wsparcie opieki nad rakiem. 2006 sierpień;14(8):878-82.

   Moffet HH. Jak może działać akupunktura? Systematyczny przegląd uzasadnień fizjologicznych z badań klinicznych. BMC Medycyna komplementarna i alternatywna 2006; 6:25-32.

   Obuchowicz E, Krysiak R, Herman ZS. Czy neuropeptyd Y (NPY) pośredniczy w działaniu leków psychotropowych? Neurosci Biobehav Rev. 2004 Paź;28(6):595-610.

   Petti FB, Liguori A, Ippoliti F. J Tradit Chin Med. Badanie cytokin IL-2, IL-6, IL-10 u pacjentów z przewlekłym alergicznym nieżytem nosa leczonych akupunkturą. 2002;22(2):104-11.

   Rathbone J, Xia J. Akupunktura na schizofrenię. System bazy danych Cochrane Rev. 2005 ;(4):CD005475.

   Rosse RB, Deutsch SI. „Jarzmo” glutaminergicznych mechanizmów mózgowych zaangażowanych w kontrolowanie pobudliwości neuronów mózgu i psychozy do mechanizmów mózgowych zaangażowanych w regulację apetytu: nowa hipoteza dotycząca pochodzenia psychozy. Hipotezy medyczne. 2004;62(3):406-12.

   Sjölund B., Terenius L., Erickson M. Zwiększony poziom endorfin w płynie mózgowo-rdzeniowym po elektroakupunkturze. Acta Physiol Scand 1977; 100: 382±384.

   Swerdlow NR, Geyer MA. (1999). Neurofizjologia i neurofarmakologia modyfikacji przestrachu o krótkim odstępie czasu. W: Dawson ME, Schell AM (red.), Modyfikacja zaskoczenia: implikacje dla neuronauki, kognitywistyki i nauk klinicznych (str. 114-133), Nowy Jork: Cambridge University Press.

   Swerdlow NR, Geyer MA, Braff DL. (2001). Obwody nerwowe hamowania przedimpulsowego przestrachu u szczura: obecna wiedza i przyszłe wyzwania. Psychopharmacology 156, 1940-215.

   Vachiramon A, Wang WC. Techniki akupunktury i akupresury w celu zmniejszenia bólu po korekcji ortodontycznej. J Contemp Dent Pracownia. 2005; 6(1):163-7.

   Van der Meer MJ, Hermans AR, Pesman GJ, Sweep CG Wpływ cytokin na uwalnianie beta-endorfiny przysadki i kortykosteronu nadnerczy in vitro. Cytokina 1996; 8: 238±247.

   Zhang YQ, Ji GC, Wu GC, Zhao ZQ. Pobudzający antagoniści receptora aminokwasowego i elektroakupunktura synergicznie hamują hiperalgezję behawioralną wywołaną karageniną i ekspresję rdzenia kręgowego u szczurów. Ból. 2002;99(3):525-35.