Shiatsu adjuvant terapi for schizofreni

SHIATSU ADJUVANT TERAPI FOR SCHIZOFRENI Protokoll for en åpen pilotstudie

1. Bakgrunn Schizofreni er en alvorlig, kronisk psykisk sykdom som rammer omtrent 1 % av befolkningen på verdensbasis. Mens de tilgjengelige farmakologiske behandlingene har utviklet seg betydelig de siste femti årene, er det grenser for hva de tilbyr noen pasienter, spesielt når det gjelder forbedring av dysfori, søvn, humør, avolisjon, sosial funksjon og anhedoni, som bidrar sterkt til hverdagens elendighet. av disse pasientene.

Videre induserer noen av de antipsykotiske legemidlene bivirkninger av parkinsonisme, akatisier, orofacial dyskinesier, dystonier og deres tilhørende muskelsmerter og stivhet. Behandlingene som brukes for disse bivirkningene er antikolinerge legemidler (f. trihexyphenidyl), benzodiazepiner og betablokkere. Antallet og variasjonen av slike medisiner antyder det som klinikere vet er dessverre sant: det er ingen magiske kuler for disse symptomene. Disse stoffene er heller ikke uskyldige, de forårsaker egne bivirkninger, bidrar til polyfarmasi og har en økonomisk kostnad.

Schizofreni forblir derfor en ødeleggende sykdom hvis behandlingsresultater ofte er delvise og kan gi ubehagelige bivirkninger. Nye tilnærminger for å supplere standard modaliteter bør vurderes.

Shiatsu, eller akupressur, er en holistisk form for medisin som har sin opprinnelse i Japan, men som nå praktiseres mye over hele verden. Shiatsu innebærer å legge press på "meridianer" av kroppen, omtrent som akupunktur, men uten nåler. Shiatsu-terapeuten ser på hele kroppen som sammenkoblet - stivhet i en del kan reflektere et problem i en annen, eller følelsesmessig disharmoni. I samsvar med WHOs definisjon av helse som "en tilstand av fullstendig fysisk, mentalt og sosialt velvære og ikke bare fravær av sykdom eller svakhet", har shiatsu-massasje som mål å forbedre mottakernes generelle velvære ved å manipulere kroppen .

Shiatsu-teorien er basert på tradisjonell kinesisk medisin, som angir meridianer av livskraft (chi) som løper gjennom kroppen, og har som mål å optimalisere helsen gjennom å manipulere kroppen til maksimal justering. Sykdom, i henhold til denne tilnærmingen, er som en opphopning av skade og stress som får kroppen til å spenne seg opp i ulike områder, noe som fører til helseforstyrrelser. Behandlingen tar sikte på å løsne opp spente muskler og sener og gjenopprette balansen i kroppen.

Shiatsu involverer også en diagnostisk prosess som er designet for å lokalisere kilder til problemer. De fire hovedområdene i denne prosessen er pasientens utseende, hans/hennes stemme, de spesifikke plagene og sykehistorien til pasienten, og berøringsdiagnose. Berøringen er ment å avsløre områder med overflødig eller mangel på energi i kroppen eller indre organer og det autonome nervesystemet. Behandlingen er individualisert i henhold til funnene fra denne undersøkelsen.

Mål med behandlingen, i tillegg til å frigjøre muskel- og senespenninger og beskytte disse strukturene, er å hjelpe pasienten til å skaffe seg en bevissthet om sin kropp og psyke for å unngå gjentakelse av problemene, å identifisere livsstressfaktorer (psykiske og fysiske) , og for å styrke pasientens generelle energiflyt og motstandskraft mot sykdom.

De to feltene for shiatsu er do-in og anma. Do-in er øvelsene som innebærer å strekke deler av kroppen kombinert med pusteøvelser for å løsne opp spente ledd og forbedre den generelle sirkulasjonen. Anma shiatsu er den mer kjente massasjebehandlingen. Det utføres imidlertid ikke for komfort eller nytelse, som i vestlig massasje, men snarere som en type medisinsk behandling. Det utføres med en fullt påkledd pasient, med direkte trykk påført med utøverens fingre. Både diagnose og behandling utføres på denne måten, med funnene fra eksamen som styrer videre handlinger.

Hvordan kan effekten av shiatsu forklares i form av vestlig medisin? For å svare på dette vil vi vurdere forskning gjort ikke bare for shiatsu, men også for akupunktur, som har blitt mer omfattende undersøkt. Dette er begrunnet av to grunner: For det første deler shiatsu og akupunktur den samme forståelsen av menneskelig funksjon og sykdom, inkludert kjernebegrepene chi og meridianer, og følgelig gjenkjenner de de samme punktene langs kroppen for å påføre press (shiatsu) eller nåler (akupunktur). For det andre, i studier som er utført for å teste effektiviteten til alternative midler, har akupressur og akupunktur ofte blitt kombinert (f. Vachiramon & Wang, 2005; Melchart et al, 2006).

2. Biologisk grunnlag for shiatsu Medisinsk forskning har forsøkt å forstå hvordan kinesisk medisin virker. Det er utviklet flere teorier som kan ha relevans for schizofreni.

1. Endorfiner: Den mest etablerte effekten av akupunktur er frigjøring av endorfiner, som er endogene opioide nevropeptider (Hökfelt, 1991; Sjölund et al, 1977). Endorfinfrigjøring ser ut til å være nært knyttet til de smertestillende effektene av akupunktur. Endorfiner fremmer også en generell følelse av velvære og reduksjon av spenninger som kan ha gunstige effekter ved behandling av psykiske lidelser.
2. Cytokiner: Cytokiner medierer den inflammatoriske responsen. De fremmer også endorfinfrigjøring av hypofysen (Van der Meer et al, 1996). Drzyzga et al (2006) har gjennomgått den mulige sammenhengen mellom cytokiner på den ene siden, og nevropatologiske endringer, schizofreni og antipsykotiske medisineringsmekanismer på den andre. En voksende mengde bevis tyder på at cytokininer medierer nevropatologiske endringer i schizofreni og de antipsykotiske effektene av medisiner. Akupunktur har vist seg å påvirke cytokinsystemet i dyrestudier (Liu et al, 2004) og mennesker (Petti et al, 2002). Cytokinsystemet er teoretisk sett en vei gjennom hvilken akupunktur kan gi terapeutiske effekter ved schizofreni.
3. Glutamatergiske mekanismer ble fremtredende som en viktig faktor i patogenesen og behandlingen av schizofreni. I dyreforsøk har N-metyl-D-asparaginsyre (NMDA) reseptorantagonister synergistisk forsterket de antinociseptive effektene av elektroakupunktur (Zhang et al, 2002). Vurdering av forholdet mellom glutamatergisk aktivitet og akupunktureffekter kan gi viktig informasjon om terapeutiske virkningsmekanismer.
4. Neuropeptid Y (NPY): NPYs rolle i CNS er ikke godt forstått. Imidlertid har forståelsen for den mulige rollen til NPY i patogenesen av alvorlig psykisk lidelse økt de siste årene. NPY mRNA-nivåer ble signifikant redusert i frontal cortex hos pasienter med både schizofreni og bipolar lidelse (Kuromitsu et al, 2001). NPY har også vist seg å spille en rolle i å formidle effekten av antipsykotisk medisin, både i dyrestudier (Huang et al, 2006) og mennesker (Obuchowicz et al, 2004). Interessant nok kan effekten av NPY formidles av glutamatergiske mekanismer (Rosse & Deutsch, 2004). Dette er relevant for vår studie fordi NPY-nivåer i spytt har vist seg å øke etter akupunkturbehandling (Dawidson et al, 1998). Dette er altså en annen mulig mekanisme der akupunktur kan være klinisk relevant for behandling av schizofreni.

Det er allerede utført studier for å vurdere effektiviteten av kinesisk medisin i behandlingen av schizofreni. I en nylig gjennomgang av fem studier i Cochrane-databasen (Rathbone & Xia, 2005), viste akupunktur som adjuvant terapi gitt med antipsykotisk medisin noen bevis på forbedrede resultater på kliniske vurderingsskalaer og bivirkningsprofiler, selv om bevisene generelt ble ansett. utilstrekkelig til å komme til en sikker konklusjon, og «mer omfattende og bedre utformede studier» ble anbefalt.

En andre gjennomgang (Moffet, 2006) av kliniske studier av akupunktur for ulike medisinske lidelser gjorde den viktige observasjonen at det for ofte ikke er gitt noen meningsfull fysiologisk begrunnelse for den foreslåtte effektiviteten av behandlingen. Å foreslå en begrunnelse gjør det mulig for etterforskeren å foreslå en testbar årsakshypotese som kan bidra til vår kunnskap om teknikkens virkningsmekanisme.

I den nåværende studien vil vi fokusere på vurderinger av det glutamaterge systemet ved nevrofysiologisk (prepulse inhibition) testing ved bruk av prepulse inhibition (PPI). I dette paradigmet blir subjektet presentert med en auditiv stimulus, eller «pre-pulse», som vanligvis ikke vil få motivet til å blunke. Etter denne innledende prepulsen med en tiendedel av et sekund kommer en andre, høyere stimulus, pulsen, som ville forårsaket blinking hvis den ikke ble innledet av prepulsen. Pre-pulsinhibering, et mål på sensorisk gating eller filtrering, bestemmes av reduksjonen i blinkrespons på en puls som følger en pre-puls sammenlignet med blinkresponsen uten den forberedende pre-pulsen. Prepulshemming av skremmeresponsen, som har blitt pålitelig demonstrert hos både mennesker og dyr (rev. i Braff et al., 2001; Swerdlow et al., 2001), er en forhåndsoppmerksom, automatisk prosess.

Schizofrenipasienter har gjentatte ganger blitt vist redusert hemming av skremselsrefleksen ved PPI (rev. i Geyer et al., 2001). Dette tapet av normal PPI antas å være et mål på den mangelfulle sensorimotoriske gating (Braff og Geyer, 1990) som ligger til grunn for sensorisk oversvømmelse og kognitiv fragmentering hos disse pasientene (McGhie og Chapman, 1961). Videre rapporterer noen studier at PPI-underskudd kan korrelere med symptomenes alvorlighetsgrad eller kognitiv og funksjonell svekkelse ved schizofreni og kan delvis eller fullstendig gå over med antipsykotisk medikamentbehandling (rev. i Braff et al., 2001).

En av de foreslåtte modellene av PPI antar involvering av glutamatergisk, hovedsakelig N-metyl-D-aspartatreseptor (NMDAR)-mediert nevrotransmisjon. Glutamat er en viktig hemmende nevrotransmitter. Glutamatergisk nevrotransmisjon kan korrelere med effektiviteten av sensorisk gating (Swerdlow og Geyer, 1999). Glutamatergiske synapser har vært involvert i reguleringen av PPI hos gnagere (Swerdlow et al., 2001).

I lys av den mulige sammenhengen mellom PPI og det glutamatergiske systemet, bestemte vi oss for å administrere PPI til forsøkspersonene før og etter shiatsu-behandlingen for å vurdere om noen forbedrende effekt av shiatsu, som som nevnt kan involvere glutamaterge mekanismer, kan korrelere med endringer i PPI.

Vi vil også vurdere nevrokognitiv funksjon ved hjelp av et batteri av tester utviklet spesielt for bruk ved vurdering av pasienter med schizofreni.

3. Studiemål: Basert på begrunnelsene vi foreslo for å bruke shiatsu i behandlingen av schizofreni, og basert på studiene som allerede er utført, foreslår vi en pilotstudie for å undersøke effekten av shiatsu som adjuvant terapi for antipsykotika i behandling av pasienter med schizofreni.

Målene med denne studien er flere:

1. Å forbedre pasientenes symptomer 2. Å lindre nevromuskulære bivirkninger produsert av standard anti-psykotisk behandling 3. Å gi pasienter verktøy for å håndtere påkjenningene av deres sykdom 4. Å gi grunnlag for videre utredning av effektene av shiatsu 4. Metodikk Vi foreslår en åpen pilotstudie der totalt 20 pasienter vil bli registrert. Disse pasientene vil bli hentet fra de psykiatriske avdelingene ved Herzog Hospital. De vil bli rekruttert av de behandlende legene ved disse fasilitetene. Alle pasienter vil bli fullstendig informert om eksperimentelle behandlinger, mål og mulige utfall. Enten deltakeren, eller der det er relevant den rettsoppnevnte vergen, vil bli pålagt å gi informert samtykke. Deltakerne vil selvfølgelig stå fritt til å avbryte sin deltakelse uansett grunn når som helst.

4.1 Inkluderingskriterier:

1. DSM-IV-R diagnose av schizofreni eller schizoaffektiv lidelse
2. 18 år og over
3. Klinisk status stabil, som gjenspeiles av minst én måned med medikamentell behandling uten endring av antipsykotisk medikament eller dosering.
4. Evne til å samarbeide med 40-minutters økter 4.2 Ekskluderingskriterier:

1. Aktivt brudd eller annet ortopedisk problem
2. Hudtilstand som gjør behandlingen utrygg eller smertefull
3. Aktiv infeksjon i hud eller bløtvev, som cellulitt
4. Enhver akutt sykdom eller annen medisinsk tilstand (f. ondartet vev) som shiatsu kan være kontraindisert for.

4.3 Studiedesign Ved inkludering i forsøket vil alle deltakerne motta shiatsu-behandling, bestående av to individuelle ukentlige 40-minutters shiatsu-behandlinger i fire uker. Shiatsu-leverandørene er alle trent og sertifisert av Tsabar College, et opplæringsinstitutt for alternativ medisin, og alle har minst to års erfaring etter trening i shiatsu. Hver pasient vil motta alle behandlingene fra samme leverandør i løpet av behandlingen. Leverandør og pasient vil være av samme kjønn. Pasienten er kledd med en skjorte og en hel bukse eller skjørt under shiatsu. Behandling vil ikke inkludere kontakt med sensitive områder av kroppen, som brystet (i arbeid med kvinner), bekken eller indre lårregioner, eller andre områder av kroppen som pasienten ikke er komfortabel med.

Standard farmakoterapi vil bli gitt etter behov under behandlingsperioden. Medisinering og dosering vil ikke bli endret. Om nødvendig vil benzodiazepiner gis etter behov.

4.4 Redningsstrategier og tilbaketrekning fra forskning Ved forverring, definert som en økning på 2 poeng på BPRS (eller 4 til 6 på de individuelle elementene oppført ovenfor), eller ett punkt på CGI, kan pasienten få klotiapin ved en dose på opptil 80 mg/dag i ikke mer enn 3 dager innen en 14-dagers periode.

I tilfelle av tilbakefall, definert som en økning på 3 poeng på BPRS (eller fra 5 til 7 på somatisk bekymring, konseptuell desorganisering, fiendtlighet, mistenksomhet, hallusinatorisk oppførsel eller uvanlig tankeinnhold), eller på 2 poeng på CGI, pasienten vil bli trukket fra studien og passende behandling igangsatt. Videre, hvis pasienten forverres klinisk på en måte som kan være relatert til behandling (f.eks. paranoide fantasier rettet mot shiatsu-terapeuten), vil forskningsprotokollen for den personen bli avviklet.

Betydelige medisinske problemer vil også føre til at pasienten trekker seg fra forskningen.

4.5 Resultatmål

Følgende vurderinger vil bli inkludert:

1. Medisinering

   en. Bruk av SOS-benzodiazepiner: mengde og hyppighet

2. Kliniske vurderingsskalaer

   1. PANSS
   2. CGI
   3. NOSIE
   4. Hamilton skalaer for depresjon og angst

2. Bivirkningsskalaer:

1. Simpson Angus-skala
2. AIMS skala

3. UKU skala 3. Nevrofysiologisk testing: Prepulse inhibition (PPI). Dette utføres som følger: Øyeblink-komponenten i den akustiske skremselsrefleksen måles ved hjelp av elektromyografi av obicularis oculi-muskelen. To elektroder (6 mm) Ag/AgCl-elektroder fylt med elektrodegel (parker laboratories inc.) vil bli plassert under og til høyre for pasientens høyre øye, over obicularis oculi-muskelen. Elektroder vil bli plassert for å minimere potensielle elektro-okulogramartefakter. Nærmere bestemt vil 1 elektrode plasseres omtrent 1 cm lateralt til og 0,5 cm under lateral canthus, og den andre elektroden vil plasseres omtrent 1,5 cm under og litt medialt i forhold til den første elektroden, i samsvar med plasseringen av obicularis oculi-fibrene. En jordelektrode vil bli plassert bak høyre øre over mastoid. Alle motstander vil være mindre enn 10 kOhm. Elektroder festes til huden så nært som mulig ved hjelp av selvklebende krager. Alle akustiske stimuli vil bli levert binauralt gjennom hodetelefoner (Maico, TDH-39-P). Forsøkspersonene vil sitte komfortabelt i en svakt opplyst etter at de vil bli informert om prosedyren. Prepuls- og skrekkstimuliene er utbrudd av hvit støy med faste interstimulusintervaller på 30, 60 og 120 ms for måling av PPI eller 15 ms og 4500 ms for måling av PPF. Den skremmende økten vil begynne med en 5-minutters akklimatiseringsperiode på 70 dB hvit støy, som vil fortsette gjennom hele økten, etterfulgt av seks prøveblokker. Blokk 1 besto av seks puls-alene forsøk. Blokk 2 og 3 besto hver av 32 forsøk, som inneholdt 8 puls-alene og 24 prepulse-puls-forsøk presentert i pseudorandom rekkefølge. Blokk 4 besto av seks puls-alene forsøk. Blokk 5 besto av seks puls-alene-forsøk og 12 prepulse-puls-forsøk og blokk 6 besto av seks puls alene-forsøk. Den første, fjerde og sjette blokken vil måle tilvenning så vel som skremmerespons, den andre og tredje blokken vil måle skremmerespons og PPI og den femte blokken vil måle PPF. Pulsen alene-stimulus er en 40 ms presentasjon av 115dB hvit støy, prepulsstimulus er en 20 ms (unntatt 15 ms intervallstimulus som varer 5 ms) presentasjon av 86 dB støy, begge over 70 dB kontinuerlig bakgrunnsstøy. Akustiske stimuli består av puls alene, prepuls og puls, eller ingen stimulusforsøk og presenteres i en fast pseudorandom rekkefølge. Elektromyografisk aktivitet registrert av elektrodene vil bli rettet gjennom en tilpasset elektromyografisk forsterker til et datastyrt overvåkingssystem for skremmerespons for digitalisering og analyse (SR-LAB; San Diego Instruments Inc, San Diego, California). Systemet vil registrere 1000 avlesninger på én ms fra starten av skrekkstimulusen. Akustisk skrekk og prepulsstimuli vil bli presentert binauralt gjennom hodetelefoner.

   4. Nevrokognitiv testing: Dette vil bli utført ved hjelp av NIMHs måling og behandlingsforskning for å forbedre kognisjon ved schizofreni (MATRICS) konsensus kognitivt batteri for kliniske studier. Dette nylig utviklede batteriet anbefales for bruk i kliniske studier av antatte kognisjonsfremmende midler ved schizofreni. MATRICS-batteriet, inkludert hebraiske oversettelser av relevante tester, brukes for tiden i den Stanley Foundation-sponsede Israel Multicenter D-Serine Trial (IMSER) ​​(Dr. Heresco-Levy - Co-Principal Investigator) og vil bli implementert av en utdannet psykolog som for tiden deltar i dette prosjektet.

   5. Hypotese: Shiatsu adjuvant terapi vil forbedre psykiatriske og motoriske symptomer hos pasienter etter fire ukers terapi.

   6.1 Potensielle fordeler: Shiatsu-behandling er en hyggelig opplevelse som involverer å påføre trykk manuelt på ulike punkter på kroppen. Videre vil forskningen i seg selv føre til at personalet bruker mer tid på pasienter, noe som er til fordel for pasienten. Utover det forventer vi at shiatsu vil være til nytte, sammen med standard farmakologisk behandling som vil bli videreført, for å forbedre pasientens velvære og redusere medisinbivirkninger.

   6.2 Potensielle bivirkninger: Shiatsu er ikke kjent for å ha noen betydelig risiko for pasienter. Det kan sjelden forårsake sårhet, muskelkramper eller lokal smerte. Pasienter vil bli informert om denne muligheten og instruert om å varsle shiatsuterapeuten dersom det oppstår ubehag under behandlingen. Psykologiske plager kan vekkes av menneskelig kontakt og berøring som oppstår under behandlingen. Pasienter vil også bli informert om denne muligheten. Pasienter som av en eller annen grunn ønsker å avbryte forskningen vil selvfølgelig bli trukket fra studien.

   6.3 Studiens betydning: Behandling av schizofreni kan ha nytte av nye modaliteter for å komplementere eksisterende tilnærminger. Til dags dato har ingen studier systemisk evaluert bruken av shiatsu i behandling av schizofreni, og bare én studie har evaluert shiatsu i denne populasjonen for medikamentindusert myospasme. På grunn av den kroniske karakteren til denne sykdommen og den alvorlige svekkelsen av livskvalitet, bør alle midler søkes for å bekjempe lidelsen som ligger i denne sykdommen. Shiatsu kan være en kostnadseffektiv, hyggelig og godt tolerert behandling for enkelte schizofrenisymptomer. Denne studien kan bane vei for lignende studier hos andre psykiatriske pasienter.

   7. Referanser Braff DL, Geyer MA. (1990). Sensorimotorisk gating og schizofreni: studier av mennesker og dyr. Arkiv for generell psykiatri 47, 181-188.

   Braff DL, Geyer MA, Swerdlow NR. (2001). Menneskelige studier av prepulshemming av skremming: normale forsøkspersoner, pasientgrupper og farmakologiske studier. Psychopharmacology 156, 234-258.

   Dawidson I, Angmar-Månsson B, Blom M, Theodorsson E, Lundeberg T. Påvirkningen av sensorisk stimuleringsakupunktur på frigjøring av nevropeptider i spyttet til friske personer. Life Sciences 1998, 63: 659-674 Drzyzga L, Obuchowicz E, Marcinowska A, Herman ZS. Cytokiner ved schizofreni og effekten av antipsykotiske legemidler. Brain Behav Immun. 2006 Geyer MA, Krebs-Thomson K, Braff DL, Swerdlow NR. (2001). Farmakologiske studier av prepulse-hemmingsmodeller av sensorimotoriske gating-mangel i schizofreni: et tiår i gjennomgang. Psychopharmacology 156, 117-154.

   Hökfelt T. Neuropeptides i perspektiv: de siste ti årene. Neuron 1991; 7: 867±879.

   Huang XF, Deng C, Zavitsanou K. Neuropeptide Y mRNA-ekspresjonsnivåer etter kronisk olanzapin-, clozapin- og haloperidoladministrasjon hos rotter. Nevropeptider. 2006 Jun;40(3):213-9.

   Liu XY, Zhou HF, Pan YL, Liang XB, Niu DB, Xue B, Li FQ, He QH, Wang XH, Wang XM. Elektroakupunkturstimulering beskytter dopaminerge nevroner fra betennelsesmediert skade hos mediale forhjernebunttransiserte rotter. Exp Neurol. 2004;189(1):189-96.

   McGhie A, Chapman J. (1961). Forstyrrelser av oppmerksomhet og persepsjon i tidlig schizofreni. British Journal of Medical Psychology 34, 102-116.

   Melchart D, Ihbe-Heffinger A, Leps B, von Schilling C, Linde K. Akupunktur og akupressur for forebygging av kjemoterapi-indusert kvalme - en randomisert cross-over pilotstudie. Støtteomsorg Kreft. 2006 aug;14(8):878-82.

   Moffet HH. Hvordan kan akupunktur fungere? En systematisk gjennomgang av fysiologiske begrunnelser fra kliniske studier. BMC komplementær og alternativ medisin 2006; 6:25-32.

   Obuchowicz E, Krysiak R, Herman ZS. Formidler nevropeptid Y (NPY) effekten av psykofarmaka? Neurosci Biobehav Rev. 2004 okt;28(6):595-610.

   Petti FB, Liguori A, Ippoliti F.J Tradit Chin Med. Studie på cytokiner IL-2, IL-6, IL-10 hos pasienter med kronisk allergisk rhinitt behandlet med akupunktur. 2002;22(2):104-11.

   Rathbone J, Xia J. Akupunktur for schizofreni. Cochrane Database Syst Rev. 2005 ;(4):CD005475.

   Rosse RB, Deutsch SI. "Joking" av glutamatergiske hjernemekanismer involvert i å kontrollere hjerneneuronal eksitabilitet og psykose til hjernemekanismer involvert i appetittregulering: en ny hypotese om opprinnelsen til psykose. Med hypoteser. 2004;62(3):406-12.

   Sjölund B., Terenius L., Erickson M. Økte cerebrospinalvæskenivåer av endorfiner etter elektroakupunktur. Acta Physiol Scand 1977; 100: 382±384.

   Swerdlow NR, Geyer MA. (1999). Nevrofysiologi og nevrofarmakologi av skremmemodifikasjon med kort intervall. I: Dawson ME, Schell AM (red.), Skremmende modifikasjon: Implikasjoner for nevrovitenskap, kognitiv vitenskap og klinisk vitenskap (s. 114-133), New York: Cambridge University Press.

   Swerdlow NR, Geyer MA, Braff DL. (2001). Nevrale kretser for prepulshemming av skrekk i rotten: nåværende kunnskap og fremtidige utfordringer. Psykofarmakologi 156, 1940-215.

   Vachiramon A, Wang WC. Akupunktur og akupressurteknikker for å redusere kjeveortopedisk smerte etter justering. J Contemp Dent Practice. 2005; 6(1):163-7.

   Van der Meer M. J., Hermans A. R., Pesman G. J., Sweep C. G. Effekt av cytokiner på hypofysen beta-endorfin og binyrekortikosteronfrigjøring in vitro. Cytokine 1996; 8: 238±247.

   Zhang YQ, Ji GC, Wu GC, Zhao ZQ. Eksitatoriske aminosyrereseptorantagonister og elektroakupunktur hemmer synergetisk karragenan-indusert atferdshyperalgesi og spinal fos-uttrykk hos rotter. Smerte. 2002;99(3):525-35.