Tutkimus, jossa arvioidaan lipidejä alentavan hoidon vaikutuksia steroidisynteesiin

Nykyään ateroskleroottiset sairaudet ovat yksi tärkeimmistä kuolinsyistä maailmassa. Epidemiologiset, kliiniset, geneettiset, kokeelliset ja patologiset tutkimukset ovat selvästi osoittaneet lipoproteiinien roolin ateroskleroosissa. LDL on tärkein aterogeeninen lipoproteiini, ja se on määritelty NCEP:n lipidejä alentavan hoidon ensisijaiseksi kohteeksi. Vaikka LDL:n taso, joka on ensisijainen tavoite dyslipidemian hoidossa, on asetettu alle 100 mg/dl sepelvaltimotautien (CHD) ja sepelvaltimotaudin riskiekvivalentteihin, tämä taso on pudonnut alle 70 mg/dl määritellyssä ryhmässä. erittäin korkean riskin ryhmänä ATP (Adult Treatment Panel) -oppaan mukaan, joka on päivitetty uusien kliinisten tutkimusten jälkeen. Kuten jo tiedämme, kolesteroli on glukokortikoidien, mineralokortikoidien ja sukupuolisteroidien esiaste, sen lisäksi, että se on solukalvon rakennekomponentti. Sekä lisämunuaisen että ei-lisämunuaisen (munasarja+kives) kaikki steroidihormonit syntetisoidaan ensisijaisesti käyttämällä verenkierrossa olevaa LDL-kolesterolia. Tämän lisäksi sekä lisämunuaisissa että sukurauhasissa tapahtuu "de novo" -kolesterolin synteesi HMG-CoA-reduktaasientsyymin ohjaamana. Kolmas reitti, jolla on normaaleissa olosuhteissa vain vähän vaikutusta kahteen ensimmäiseen verrattuna, on verenkierron HDL-kolesterolin käyttö lisämunuaisen ja sukurauhasten kudoksissa steroidien synteesiin. Tietomme erittäin alhaisista LDL-tasoista ovat melko rajallisia. Koska statiinit kuitenkin sekä vähentävät verenkierron LDL:ää että estävät de novo -kolesterolin synteesiä, ne todennäköisesti vaikuttavat steroidihormonien synteesiin.