En studie som utvärderar effekterna av lipidsänkande behandling på steroidsyntes

Idag är aterosklerotiska sjukdomar bland de viktigaste dödsorsakerna i världen. Epidemiologiska, kliniska, genetiska, experimentella och patologiska studier har tydligt visat lipoproteinernas roll vid åderförkalkning. LDL är det huvudsakliga aterogena lipoproteinet och har definierats som det primära målet för lipidsänkande behandling av NCEP. Även om nivån av LDL, det primära målet vid behandling av dyslipidemi, har satts till under 100 mg/dl vid kranskärlssjukdomar (CHD) och CHD-riskekvivalenter, har denna nivå dragits ner till under 70 mg/dl för den definierade gruppen som mycket hög riskgrupp av ATP-guiden (Adult Treatment Panel) som har uppdaterats efter de nya kliniska studierna. Som vi redan vet är kolesterol föregångaren till glukokortikoider, mineralokortikoider och könssteroider, förutom att vara en strukturell komponent i cellmembranet. Både binjure och icke-binjure (ovarie+testikel) alla steroidhormoner syntetiseras primärt med hjälp av LDL-kolesterolet i cirkulationen. Utöver detta finns det "de novo" kolesterolsyntes i både binjurarna och gonaderna som kontrolleras av HMG-CoA-reduktasenzymet. En tredje väg, som under normala omständigheter har litet bidrag jämfört med de två första, är användningen av cirkulatoriskt HDL-kolesterol i binjure- och gonadvävnaderna för syntes av steroider. Vår kunskap om extremt sänkta LDL-nivåer är ganska begränsad. Men eftersom statiner både minskar cirkulatoriskt LDL och hämmar de novo kolesterolsyntesen, kommer de sannolikt att påverka syntesen av steroidhormoner.