En studie som evaluerer effekten av lipidsenkende behandling på steroidsyntese

I dag er aterosklerotiske sykdommer blant de viktigste dødsårsakene i verden. Epidemiologiske, kliniske, genetiske, eksperimentelle og patologiske studier har tydelig vist hvilken rolle lipoproteiner spiller i åreforkalkning. LDL er det viktigste aterogene lipoproteinet og har blitt definert som det primære målet for lipidsenkende behandling av NCEP. Selv om nivået av LDL, det primære målet i behandlingen av dyslipidemi, er satt til under 100 mg/dl ved koronar hjertesykdom (CHD) og CHD risikoekvivalenter, har dette nivået blitt trukket ned til under 70 mg/dl for gruppen definert som svært høyrisikogruppe av ATP-veiledningen (Adult Treatment Panel) som har blitt oppdatert etter de nye kliniske studiene. Som vi allerede vet, er kolesterol forløperen til glukokortikoider, mineralokortikoider og kjønnssteroider, i tillegg til å være en strukturell komponent i cellemembranen. Både binyrene og ikke-binyrene (ovarie+testikkel) alle steroidhormoner syntetiseres primært ved hjelp av LDL-kolesterolet i sirkulasjonen. I tillegg til dette er det 'de novo' kolesterolsyntese i både binyrene og gonadene kontrollert av HMG-CoA-reduktase-enzymet. En tredje vei, som under normale omstendigheter har lite bidrag sammenlignet med de to første, er bruken av sirkulatorisk HDL-kolesterol i binyre- og gonadale vev for syntese av steroider. Vår kunnskap om ekstremt reduserte LDL-nivåer er ganske begrenset. Men siden statiner både reduserer sirkulatorisk LDL og hemmer de novo kolesterolsyntesen, vil de sannsynligvis påvirke syntesen av steroidhormoner.