Eine Studie zur Bewertung der Auswirkungen einer lipidsenkenden Behandlung auf die Steroidsynthese

Atherosklerotische Erkrankungen gehören heute weltweit zu den wichtigsten Todesursachen. Epidemiologische, klinische, genetische, experimentelle und pathologische Studien haben die Rolle von Lipoproteinen bei Atherosklerose klar gezeigt. LDL ist das wichtigste atherogene Lipoprotein und wurde als primäres Ziel einer lipidsenkenden Behandlung durch NCEP definiert. Obwohl der LDL-Spiegel, das primäre Ziel bei der Behandlung von Dyslipidämie, auf unter 100 mg/dl bei koronarer Herzkrankheit (KHK) und KHK-Risikoäquivalenten festgelegt wurde, wurde dieser Spiegel für die definierte Gruppe auf unter 70 mg/dl heruntergezogen als Gruppe mit sehr hohem Risiko gemäß dem ATP-Leitfaden (Adult Treatment Panel), der nach den neuen klinischen Studien aktualisiert wurde. Wie wir bereits wissen, ist Cholesterin der Vorläufer von Glucocorticoiden, Mineralocorticoiden und Sexualsteroiden, außerdem ist es ein struktureller Bestandteil der Zellmembran. Sowohl adrenale als auch nicht-adrenale (Eierstock + Hoden) Steroidhormone werden hauptsächlich unter Verwendung des LDL-Cholesterins im Kreislauf synthetisiert. Darüber hinaus findet sowohl in den Nebennieren als auch in den Keimdrüsen eine „de novo“-Cholesterinsynthese statt, die durch das Enzym HMG-CoA-Reduktase gesteuert wird. Ein dritter Weg, der unter normalen Umständen im Vergleich zu den ersten beiden nur einen geringen Beitrag leistet, ist die Verwendung von zirkulierendem HDL-Cholesterin durch die Nebennieren- und Keimdrüsengewebe zur Synthese von Steroiden. Unser Wissen über extrem erniedrigte LDL-Werte ist ziemlich begrenzt. Da Statine jedoch sowohl das zirkulierende LDL senken als auch die De-novo-Cholesterinsynthese hemmen, beeinflussen sie wahrscheinlich die Synthese von Steroidhormonen.