Un estudio que evalúa los efectos del tratamiento hipolipemiante en la síntesis de esteroides

Hoy en día, las enfermedades ateroscleróticas se encuentran entre las causas más importantes de muerte en el mundo. Estudios epidemiológicos, clínicos, genéticos, experimentales y patológicos han demostrado claramente el papel de las lipoproteínas en la aterosclerosis. La LDL es la principal lipoproteína aterogénica y el NCEP la ha definido como el principal objetivo del tratamiento hipolipemiante. Aunque el nivel de LDL, el objetivo principal en el tratamiento de la dislipidemia, se ha fijado por debajo de 100 mg/dl en enfermedades coronarias (CC) y equivalentes de riesgo de CC, este nivel se ha reducido a menos de 70 mg/dl para el grupo definido como grupo de muy alto riesgo por la guía ATP (Adult Treatment Panel) que se ha actualizado tras los nuevos estudios clínicos. Como ya sabemos, el colesterol es el precursor de los glucocorticoides, mineralocorticoides y esteroides sexuales, además de ser un componente estructural de la membrana celular. Tanto las suprarrenales como las no suprarrenales (ováricas+testiculares), todas las hormonas esteroides se sintetizan principalmente utilizando el colesterol LDL en la circulación. Además de esto, existe una síntesis de colesterol 'de novo' tanto en las glándulas suprarrenales como en las gónadas controlada por la enzima HMG-CoA reductasa. Una tercera vía, que en circunstancias normales tiene poca contribución en comparación con las dos primeras, es el uso del colesterol HDL circulatorio por parte de los tejidos suprarrenales y gonadales para la síntesis de esteroides. Nuestro conocimiento sobre los niveles de LDL extremadamente bajos es bastante limitado. Sin embargo, dado que las estatinas disminuyen el LDL circulatorio e inhiben la síntesis de colesterol de novo, es probable que afecten la síntesis de hormonas esteroides.