Une étude évaluant les effets du traitement hypolipémiant sur la synthèse de stéroïdes

Aujourd'hui, les maladies athérosclérotiques comptent parmi les principales causes de décès dans le monde. Des études épidémiologiques, cliniques, génétiques, expérimentales et pathologiques ont clairement montré le rôle des lipoprotéines dans l'athérosclérose. Le LDL est la principale lipoprotéine athérogène et a été défini comme la cible principale du traitement hypolipidémiant par le NCEP. Bien que le niveau de LDL, la cible principale dans le traitement de la dyslipidémie, ait été fixé à moins de 100 mg/dl dans les maladies coronariennes (CHD) et les équivalents de risque de maladie coronarienne, ce niveau a été ramené à moins de 70 mg/dl pour le groupe défini comme groupe à très haut risque par le guide ATP (Adult Treatment Panel) qui a été mis à jour suite aux nouvelles études cliniques. Comme nous le savons déjà, le cholestérol est le précurseur des glucocorticoïdes, des minéralocorticoïdes et des stéroïdes sexuels, en plus d'être un composant structurel de la membrane cellulaire. Qu'elles soient surrénaliennes ou non (ovariennes + testiculaires), toutes les hormones stéroïdes sont principalement synthétisées à l'aide du cholestérol LDL dans la circulation. En plus de cela, il existe une synthèse « de novo » du cholestérol dans les surrénales et les gonades contrôlées par l'enzyme HMG-CoA réductase. Une troisième voie, qui dans des circonstances normales a peu de contribution par rapport aux deux premières, est l'utilisation du cholestérol HDL circulatoire par les tissus surrénaliens et gonadiques pour la synthèse de stéroïdes. Nos connaissances sur les niveaux de LDL extrêmement abaissés sont assez limitées. Cependant, étant donné que les statines diminuent à la fois le LDL circulatoire et inhibent la synthèse de novo du cholestérol, elles sont susceptibles d'affecter la synthèse des hormones stéroïdes.