Een studie ter evaluatie van de effecten van lipidenverlagende behandeling op steroïdesynthese

Tegenwoordig behoren atherosclerotische ziekten tot de belangrijkste doodsoorzaken ter wereld. Epidemiologische, klinische, genetische, experimentele en pathologische studies hebben de rol van lipoproteïnen bij atherosclerose duidelijk aangetoond. LDL is het belangrijkste atherogene lipoproteïne en is door NCEP gedefinieerd als het primaire doelwit van lipidenverlagende behandeling. Hoewel het niveau van LDL, het primaire doel bij de behandeling van dyslipidemie, is vastgesteld op minder dan 100 mg/dl bij coronaire hartziekten (CHZ) en CHZ-risico-equivalenten, is dit niveau verlaagd tot onder 70 mg/dl voor de gedefinieerde groep als groep met een zeer hoog risico door de ATP-gids (Adult Treatment Panel) die is bijgewerkt naar aanleiding van de nieuwe klinische onderzoeken. Zoals we al weten, is cholesterol de voorloper van glucocorticoïden, mineralocorticoïden en geslachtshormonen, naast dat het een structureel onderdeel is van het celmembraan. Zowel bijnier als niet-bijnier (ovarium + testis) alle steroïde hormonen worden voornamelijk gesynthetiseerd met behulp van het LDL-cholesterol in de bloedsomloop. Daarnaast is er 'de novo' cholesterolsynthese in zowel de bijnieren als de geslachtsklieren die wordt aangestuurd door het HMG-CoA-reductase-enzym. Een derde route, die onder normale omstandigheden weinig bijdraagt ​​in vergelijking met de eerste twee, is het gebruik van circulatoir HDL-cholesterol door de bijnier- en gonadale weefsels voor de synthese van steroïden. Onze kennis over extreem verlaagde LDL-waarden is vrij beperkt. Aangezien statines echter zowel het LDL in de bloedsomloop verlagen als de de novo cholesterolsynthese remmen, is het waarschijnlijk dat ze de synthese van steroïde hormonen beïnvloeden.